中位年龄57.5(28～71)岁，均为门诊正常体检者，且证实其身体健康，未患高血压、高脂血症、冠心病、短暂性脑缺血、糖尿病、尿毒症、周围血管疾病。两组人员受试前2周均未吸烟或使用抗凝、溶血栓剂。
1.2 样本采集与保存 两组人员在空腹条件下于前肘静脉采血4 ml。血液与0.13 mol/L枸橼酸钠9∶1于试管内混合、抗凝，室温下放置不超过1 h，即以3 000 r/min离心20 min，收集血浆置于-40℃冰箱保持测，在3个月内完成血浆FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C、FⅪ:C指标的测定。
1.3 主要试剂和检测方法 PZ用ELISA法检测，试剂盒由法国Stago公司提供，在Moded 680酶标仪上扫描测定。FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C、FⅪ:C用一期法在ACL2000全自动凝血仪上进行测定。所有血浆标本都在试验前由冰箱内取出，37℃水浴，10 min内融化，如发现凝块或絮状沉淀则弃用。各项试剂、正常人血浆(标准血浆)均由美国BioMefieux公司提供。
1.4 统计学处理 用SPSS V 11.0进行数据处理，实验结果用±s表示。以健康体检者作为对照，各组差异采用方差分析，若F>0.05则采用t检验，以P<0.05具有统计学意义。
2 结 果
2.1 恶性肿瘤组PZ、凝血因子活性水平测定结果见表1。表1 恶性肿瘤组PZ、凝血因子水平由表l可见恶性肿瘤组PZ低于对照组，血浆凝血因子活性明显高于对照组(P<0.01)。
2.2 86例不同种恶性肿瘤PZ及各凝血因子活性水平测定结果见表2。 表2 86例不同种恶性肿瘤组蛋白质Z、血凝因子水平 由表2可看出，除肺癌FⅧ:C比乳腺癌增高外(P<0.05)，其余各组间PZ及凝血因子比差异均无显著性(P值均>0.05)。
2.3 复发转移组与未复发转移组恶性肿瘤PZ及各凝血因子活性水平测定结果见表3表3 复发转移组与未复发转移组恶性肿瘤PZ、凝血因子水平由表3可见，PZ在复发转移恶性肿瘤组较未复发转移恶性肿瘤组降低，而血浆凝血因子活性明显增高组(P<0.001)。
2.4 PZ与4种凝血因子的相关性结果见表4 表4 PZ与4种凝血因子的相关性组别注：*P<0.01相关性分析显示PZ与FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C水平在健康人和患者中均有明显负相关(P均<0.001)，而PZ与FXI:C相关性不明显(P>0.05)。
3 讨 论
恶性肿瘤患者常存在血液高凝状态，而高凝状态对肿瘤的生长和转移具有重要意义。Sun等[1]指出大约50%以上的肿瘤病人发生凝血机制异常。血栓形成是一类多因素疾病，近年PZ在血栓形成的作用引起了人们的兴趣。PZ是由肝脏合成的一种维生素K依赖的血浆蛋白，人蛋白质Z的分子量为62 ku，其基因定位13 934，结构上与其他维生素K依赖性FⅦ、FⅨ、FⅩ及PC相似[24],但缺乏活化点及催化的组氨酸残基及丝氨酸残基，故无蛋白水解作用。在蛋白质Z依赖性蛋白酶抑制剂(protein Zdependent protease inhibitor，ZPI)抑制FXa的作用中，PZ作为一种辅助因子使ZPI对FⅪa的抑制作用增强1 000倍以上[58]。PZ在临床上的意义尚不清楚，近年来的文献中开始有了一些报道。PZ与血栓的关系现有两种不同的观点，一种认为PZ升高与血栓形成有关，另一种认为PZ降低与血栓形成有关，但都认为PZ血浆浓度变化是血栓形成的因素。PZ含量在恶性实体肿瘤中的变化至今尚无报道。Undar等[9]有关恶性血液肿瘤中的报道发现。急性白血病和非何杰金氏淋巴瘤患者血浆PZ水平与白细胞介素6水平呈负相关。我们在86例恶性实体肿瘤患者的研究中，发现患者PZ含量明显低于对照组(P<0.001)。恶性肿瘤中PZ水平减低的机制尚不清楚。最近Gamba等[10]报道了在体外纯化系统中观察当ZPI抑制FXa活性时PZ水平对其影响，结果显示PZ水平与FXa呈负相关。为此，我们在恶性肿瘤患者中检测 PZ水平的同时也平行检测了其他维生素K依赖的凝血因子FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C，FXI:C。发现FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C、FXI:C明显提高，即在PZ下降同时其FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C、FXI:C升高。为此，我们对PZ水平与FⅦ、FⅧ、FX、FXI活性之间的关系采用Spearman等级相关法进行相关性分析，结果显示，PZ与FⅦ:C、FⅧ:C、FX:C水平在健康人和患者中均存在明显负相关(P均<0.001)，而PZ与FXI:C相关性不明显(P
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