肺炎衣原体感染与支气管哮喘关系的研究进展

　　3 CP在哮喘中的致病机制

　　3.1 变态反应 现已公认，哮喘的发病与Ⅰ型变态反应有关，主要由IgE抗体介导。Emre等应用免疫印迹技术进行抗肺炎衣原体IgE抗体检测时发现，CP培养阳性的哮喘患儿，急性期血清标本中有85.7 %检测到IgE抗体，明显高于培养阳性的肺炎患儿(9.1 %)和培养阴性的哮喘患儿(18.2 %)，提示在CP感染中，哮喘的发作与IgE抗体的产生密切相关，可能是特异性IgE抗体的免疫应答反应引起化学介质的释放，导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性。Ⅰ型变态反应性哮喘除可以通过IgE介导外，尚可以通过IgG4介导。以往认为迟发型哮喘反应(LAR)是由IgG免疫复合物所介导的炎症反应，但近来研究结果表明，LAR是速发型哮喘反应(IAR)的继续，而无免疫复合物型变态反应的依据。Hahn等未发现哮喘患者的CP特异性IgG抗体、IgG4抗体及循环免疫复合物(IC)滴度的升高与对照组(非哮喘人群)有明显不同。

　　3.2 炎症反应 哮喘患者的支气管黏膜几乎都有不同程度的炎症反应，可表现为上皮细胞脱落、神经末梢暴露及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞侵润，在炎症介质作用下，出现微血管渗漏、支气管黏膜水肿、腺体分泌增加等。sIgA能够反映黏膜的慢性炎症，部分sIgA可进入人体循环，故血清IgA抗体的水平可以间接反映黏膜的感染情况。国外研究报道，哮喘患者CP特异性IgA抗体滴度升高的比例和IgA抗体的平均滴度均明显高于对照组，而且哮喘患者发作的次数越多，产生的CP特异性sIgA越多，二者呈明显正相关。CP特异性IgA抗体与气道高反应性(BHR)也明显有关。郑闻等研究发现，发作期哮喘患者与缓解期哮喘患者血清中CP IgA抗体滴度差异无统计学意义，且哮喘患者的CP IgA抗体滴度与肺功能之间无明显相关性，此结果提示通过血清CP IgA抗体的水平来反映支气管黏膜CP的感染情况可能敏感性不高。

　　3.3 促发因子 Cunningham等报道存在CP感染的标本中，74 %至少合并一种其它病原体感染，国内报道合并其它病原体感染率为32%。表明CP混合感染很常见，提示慢性CP感染可能作为一个辅助因子，使易感者更易受到病毒或过敏源的刺激而导致哮喘的发作。

　　4 CP感染的诊断

　　由于CP感染的临床症状及胸部X线表现均无特异性,故其诊断主要基于实验室诊断。

　　4.1 CP抗原微量免疫荧光法(Microimmunofluorescence，MIF) MIF法为一种回顾性诊断法，是目前对CP感染最敏感的诊断方法之一，其通用的诊断标准是：(1)急性CP感染：急性期和恢复期的两次血清标本抗体滴度相差4倍，或单次血清标本的IgM抗体滴度≥1/16和(或)单次血清标本的IgG抗体滴度≥1/512;(2)既往有CP感染：IgM抗体滴度<1/16，并且1/16

　　4.2 CP的分离培养 鼻咽部或咽后壁拭子、痰、气管和气管吸出物、支气管肺泡灌洗液(BALF)等标本均可用于CP的分离培养，但由于咽拭子标本培养分离CP的诊断率明显低于血清学检测，现认为应以下呼吸道标本进行CP的分离培养结果更为可靠。另外，由于CP不能适应一般使用的细胞培养条件，并且对温度、储存时间等要求都很高，所以造成CP分离的困难。

　　4.3 酶联免疫吸附测定(ELISA) 用于痰标本的CP抗原检测，如果特异性衣原体检测呈阳性，沙眼衣原体中特异性检测呈阴性，则该微生物为CP或鹦鹉热衣原体。在无鹦鹉热衣原体感染的流行病学依据存在时，则可考虑CP感染;若标本对上述两种检测均为阳性，则为沙眼衣原体感染。

　　4.4 淋巴细胞增生反应 在体外用CP Kajaani 6(CP-Ag)抗原去刺激CP-Ag感染的患者血中的单核细胞，可发现在近期感染的患者中有很强的淋巴细胞增生反应，但持续时间很短，健康人此项反应差异很大。

　　5 抗CP治疗对哮喘的影响

　　目前主要应用四环素、红霉素治疗CP感染，另外强力霉素、阿奇霉素、克拉霉素、喹诺酮类抗生素对CP感染也有效。有文献描述了在有CP感染的哮喘病人中使用抗生素的情况，主要是大环内酯类[11]。在一项前瞻性、开放性研究中，通过培养和血清学试验对118名因喘鸣而到急诊科就诊的儿童和41名年龄、性别匹配的对照组进行了CP感染的检测,在13名儿童和2名对照者中分离到了CP。13名儿童中有12名接受了大环内酯类药物的治疗且病原体确已被根除,其中的9名(75 %)在病原体

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