纤维素性支气管炎的诊治探讨 附3例报告

　　例2，男，49岁，因反复咳喘20余年，加重伴发热7 d入院。查体：T 39.6 ℃，P 137 min-1，R 22 min-1，BP 20/11 kPa。喘息貌，口唇紫绀，两肺呼吸音低，闻及弥漫性哮鸣音。心律规则，心率134 min-1，未闻及杂音。实验室检查： 血常规Hb 142 g/L，WBC 24.27×109/L，N 0.86， PLT 256×109/L;血气分析：pH 7.21, PaO2 7.4 kPa, PaCO28.9 kPa;肝、肾功能正常; CT示肺气肿、右上叶肺脓肿。诊断为COPD并肺脓肿、呼吸衰竭(2型)。予以建立人工气道、机械辅助通气，头孢哌酮-舒巴坦钠抗感染及营养支持等治疗。10 d后气道分泌物培养出鲍曼不动杆菌和白色假丝酵母菌，根据药敏实验结果换用亚胺培-西司他丁和氟康唑抗感染治疗。18 d后病人出现大咯血，给予全身应用止血药物、凝血酶生理盐水稀释后气管内注入;病人仍间断咯血，每次50～200 mL，并间断咯出“烂肉样”异物共13块，表面被覆血液和黏液样物质，置生理盐水中清洗后呈现管状树枝样，淡红色，漂浮水面，分支最多6级，最粗处直径1.0 cm，末端直径2 mm。病理检查镜下见血凝块、纤维素样渗出物、炎性细胞和脱落的支气管黏膜组织。床旁纤维支气管镜检查结果示主气管和右支气管管壁附大量脓性分泌物;气管、支气管黏膜充血、水肿、多处糜烂;右肺上叶支气管口有血性液体，未见出血点，亦未见支气管管型存在。诊断为纤维素性支气管炎。给予地塞米松10 mg/d治疗，无效。29 d后病人因感染加重、两肺实变，呼吸机不能将气体送入肺内，呼吸衰竭死亡。

　　例3，男，52岁，因突发昏迷2 h入院，诊断为“脑出血，颞叶钩回疝”，予以开颅血肿清除及去骨瓣减压手术，术后气管切开。病人持续昏迷，7 d后继发肺部感染，CT示两下肺部分实变。给予抗生素治疗，12 d后出现咯血，每次50～200 mL，并有“烂肉样”异物，表面被覆血液和黏液物质，予以生理盐水冲洗后呈淡红色，中空，长约4 cm，直径1 cm，有3个直径2 mm的分支。此后每日咯出1～2块“烂肉样”异物，共8块，大小与前类似。病理检查结果：血凝块、大量纤维素及炎性渗出物。床旁纤维支气管镜检查见气管、支气管黏膜充血、水肿，主气管黏膜有4处2 mm×2 mm～3 mm×5mm糜烂处，右后基底段支气管口有少量血迹，未见出血点，亦未见有支气管管型存在。诊断为纤维素性支气管炎。给予地塞米松10 mg/d，并予以止血药物治疗。气道分泌物培养出肺炎克雷伯杆菌亚种，并根据药物敏感试验结果，使用美洛培南抗感染治疗4 d后肺部感染基本控制，咯血停止。

　　2 讨 论

　　纤维素性支气管炎是一少见疾病，临床上以反复或周期性咯血、咯出支气管管型为特点, 严重者引起气道阻塞而窒息, 危及生命。目前其病因、病理和发病机制尚未完全清楚。在临床上按有无基础疾病分为原发性和继发性两种。原发性较少, 约占20%;继发性多见，约占80%。主要继发于肺结核、支气管扩张、肺炎、慢性阻塞性肺部疾病、肺癌、哮喘、尘肺、真菌病等支气管疾病和肺病;或继发于先天性心脏病、风湿性心脏病、充血性心肌病等心脏病;也少见于尿毒症、流行性出血热、嗜酸细胞增多症、白喉、风湿性关节炎等[1,2]，本文3例均继发性于严重肺部感染。

　　该病形成的原因尚不清楚,可能是某种原因造成支气管黏液分泌过多,支气管内酸碱度改变,在黏液腺酶作用下使蛋白沉淀,形成树枝样管型。管型自管壁剥脱后排出,剥脱后支气管壁可见黏膜显著充血、水肿、糜烂及出血。继发性机制认为与变态反应有关, 多用“铸型学说”解释: 致病因子致变态反应, 血管通透性增加, 腺体分泌亢进, 纤维素、细胞等成分渗出, 积聚于管腔内, 凝固、脱水, 形成管型, 剥脱后损伤支气管黏膜, 造成咯血。支气管管型的不断形成与脱落导致临床上反复、周期性的咯血。继发于心脏病者认为在心力衰竭、先天性心脏病等疾病中, 由于心内分流, 致肺循环压力增加, 气管、支气管黏

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