以下消化道大出血为首发症状的克罗恩病的诊断和治疗

　　入院体检：体温36.5℃，呼吸33次/min，心率130次/min，血压80/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志恍惚，躁动，面色苍白，重度贫血貌，无黄染，皮肤黏膜无淤点及淤斑。心肺正常，腹部平软、无压痛及包块，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音6~7次/min。实验室检查：血红蛋白56 g/L，血小板210×109/L, 红细胞2.35×1012/L，白细胞4.5×109/L，血细胞沉降率15 mm/h, PPD试验阴性，肝肾功能、血电解质正常，粪潜血试验强阳性。

　　初步诊断：下消化道大出血。给予快速补液、输血等抗休克治疗，同时静脉输注生长抑素，便血停止，生命体征稳定。3天后电子结肠镜检查发现盲肠一巨大孤立性裂隙状溃疡，内镜诊断为克罗恩病。盲肠病变处多部位活组织检查，组织病理学检查提示盲肠黏膜慢性炎、黏膜固有层非干酪坏死性肉芽肿伴小血管炎、多核巨细胞反应，符合克罗恩病改变。诊断明确后加用醋酸泼尼松和柳氮磺胺吡啶治疗，未再出现便血，2周后病情稳定出院。目前院外继续维持治疗和随访。

　　2 讨 论

　　2.1 发病机制 1%～6%的克罗恩病患者有严重的消化道出血，而以下消化道大出血为首发症状者罕见，有文献称之为沉默性克罗恩病[2]。其发病机制目前仍不明确，目前认为可能与下列因素有关。①血管破裂出血：克罗恩病炎症可导致肉芽肿性血管炎，导致组织糜烂、溃疡，加上炎症性细胞浸润，使血管受损破裂出血[3]。本例下消化道大出血的原因可能与盲肠巨大孤立性裂隙状溃疡侵及血管有关。②凝血障碍：克罗恩病患者有血浆白蛋白损耗，导致了血循环中凝血因子Ⅷ含量明显降低，其凝血过程发生障碍，促发胃肠道出血[2]。③肠系膜血管炎和血管阻塞：为克罗恩病血管肉芽肿性反应所致[4]。

　　2.2 诊断 以下消化道大出血为首发症状的克罗恩病罕见，给诊断带来困难，可考虑以下检查手段。

　　2.2.1 结肠镜 特别是当肠道症状很不典型或缺乏时，结肠镜检查有重要价值。可以直接观察病变如活动性出血或见到血痂覆盖，出血部位和病变性质就可确定;还可以取活组织，进行组织病理学分析，明确诊断;是一项简单方便、相对安全的首选检查。另外,急诊结肠镜检查也是安全、有益的[5-6]。

　　2.2.2 数字减影血管造影术(DSA)或小肠镜检查 当患者因肠腔内出血量多而影响肠镜观察，或出血病灶来自小肠时，结肠镜观察有其局限性。小肠镜检查是近年来检查小肠病变的新手段，国外已广泛应用，确诊率为58%~86%，由于成本太高，国内尚未普及。DSA是计算机技术与X线技术有机结合的新方法，对下消化道大出血病灶的发现率高于传统的摄片方法[7]，对不明原因下消化道大出血的诊断具有重要的临床意义[8]。当消化道出血的出血量超过0.5 ml/min时，DSA就可以显示造影剂溢出、外渗到胃肠腔，根据出血的直接征象可以准确地判断活动性出血及其部位[9]。

　　2.2.3 胶囊内镜 克罗恩病临床表现各异，诊断困难，临床容易误诊漏诊，胶囊内镜的出现为克罗恩病的诊断带来了福音。国内戈之铮等[10]对32例不明原因的消化道出血患者进行了胶囊内镜检查，发现异常26例(81%)，其中小肠炎症性肠病5例，而推进式小肠镜检查的诊断率仅为25%，提示胶囊内镜可明显简化不明原因消化道出血患者的检查步骤，应该成为经胃镜及结肠镜检查阴性患者的首选检查方法。由于胶囊内镜是一项开展不久的新技术，其应用还需不断积累经验。随着胶囊内镜的不断改进，它无疑为克罗恩病的诊断和治疗开辟了新的途径，必将提高克罗恩病的诊断和治疗水平。

　　2.2.4 术中内镜检查 经各种检查仍无法作出定性及定位诊断者，可行术中内镜检查，术中从肠管切口进镜行肠道检查，明确出血部位，成功率达83%~100%，对手术具有指导意义[11]。

　　2.3 治疗 本例克罗恩病并急性下消化道大出血患者给予快速补液、输血等抗休克治疗，同时静脉输注生长抑素，加用醋酸泼尼松，出血停止。目前认为本病的处理方法为非手术治疗和外科手术治疗。

　　2.3.1 非手术治疗 皮质激素和环孢素可使出血停止[2]，使用上述药物时，若同时静脉输注血管升压素，止血效果更好[12]。由于血管升压素有腹痛、便意感、胸闷等不良反应，甚至在使用过程中可引起肠绞痛，常被迫中断用药。近年来生长抑素用于消化道大出血的报道逐渐增多，生长抑素使内脏血管收缩及抑制胃泌素及胃酸的分泌，具有止血迅速、成功率高、不良反应少的特点，如早期、足量给药能更好地发挥其止血疗效。因此在临床上，尤其出血量大、高龄伴心

上一页  [1] [2] [3] 下一页