.01;与单纯OSAHS组比较#P<0.05，##P<0.01表2 OSAHS组与OSAHS+CHD组患者睡眠呼吸监测指标比较 表3 单纯 OSAHS及OSAHS合并冠心病组患者IBIL与AHI及血脂的相关性
3 讨论
OSAHS是一种常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾患，其特征为在夜间睡眠过程中反复出现上气道完全或不完全阻塞，睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，导致白天嗜睡及心、脑、肺血管并发症，其中以冠心病较为常见，但其机制尚不完全明确。Lavie[4]提出睡眠呼吸障碍是一种氧化应激性疾病的新概念,OSAHS患者由于睡眠中反复发生上气道阻塞,会出现间断的缺氧复氧过程,这类似于缺血再灌注过程中出现的病理改变,产生过多的活性氧(ROS),从而引起了机体氧化应激状态改变。ROS可引起低密度脂蛋白的氧化修饰,形成的氧化低密度脂蛋白(OXLDL),其不仅具有损伤内皮细胞的毒性作用,而且可被巨噬细胞的清道夫受体识别并吞噬,形成大量富含胆固醇脂的泡沫细胞并在血管壁沉积，导致动脉粥样硬化斑快的形成[5]。因此有效抑制低密度脂蛋白的脂质过氧化反应,可延缓冠状动脉粥样硬化的发生。IBIL是一种天然的具有抗氧化活性的生物还原剂,由于其分子所具有的卷曲结构和不对称性，能有效捕获和清除氧自由基。已有研究证实在抗氧化过程中,每消耗1mol胆红素即可抑制2mol过氧自由基[6]。其抗氧化作用强于维生素C和维生素E。从而阻止低密度脂蛋白的氧化修饰,抑制OXLDL的形成。体内胆红素浓度降低时,体内抗氧化活性减弱,脂质和低密度脂蛋白过氧化增多,使冠状动脉发生粥样硬化,从而导致冠心病发生。Hopkins等研究证实血清总胆红素下降50%,发生冠脉病变危险性增加47%[7]。本研究发现OSAHS组的血清IBIL水平较对照组降低,在OSAHS合并冠心病组表现更为明显，且血清IBIL水平与两组患者反映病情轻重程度的睡眠呼吸监测指标存在相关性，提示OSAHS患者存在胆红素代谢异常，低胆红素血症参与了 OSAHS合并冠心病的发生发展。
多项研究证实,OSAHS患者动脉粥样硬化的触动因子血清TG、TC、LDLC均明显高于正常人,HDL明显降低,表明OSAHS患者存在脂质代谢紊乱,从而导致了心血管疾病的高发生率[8]。本研究亦发现,OSAHS患者TC、TG、LDLC明显升高，HDLC降低,且在OSAHS合并冠心病患者中表现更明显,并与病情严重程度相关，进一步证实了OSAHS存在脂质代谢紊乱，并参与其心脑血管并发症的发生发展。本研究还发现胆红素与TC，TG，LDLC负相关，与HDL正相关，提示胆红素可能参与了脂质代谢，研究发现低胆红素水平可致卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)活性缺乏，减少了体内胆固醇的逆转运，血液中的胆固醇浓度升高[9];此外胆红素还可增加胆固醇的溶解性,促使胆固醇经胆汁排出,从而影响了体内脂质代谢。
OSAHS患者存在胆红素及脂质代谢异常， 在OSAHS合并冠心病患者中表现更为明显。且二者有一定的相关关系,提示低胆红素血症参与了OSAHS的病理生理过程， 并可能是OSAHS合并冠心病发病原因之一， 其可能通过抗氧化能力降低及脂质代谢紊乱， 促进了OSAHS合并冠心病的发生发展。
【参考文献】
1 Dursunoglu D,Dursunoglu N.Cardiovascular diseases in obstructive sleep apnea [J].Tuberk Toraks,2006,54(4):382396
2 Troughton JA,Woodside JV,Young IS，et al.Bilirubin and coronary heart disease risk in the Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction(PRIME)[J].Eur J Cardiovasc Prev Rehabil,2007,14(1):7984
3 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)[J].中华结核呼吸杂志,2002,25(4):195198
4 Lavie L.Oxidative stressa unifying paradigm in obstructive sleep apnea and comorbidities[J].Prog Cardiovasc Dis,2009,51(4):303312
5 Mayer M.Ass
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