是胃癌高发国家之一,又是 Hp 高感染国家，其人群感染率为40%～70%,且随年龄增长而增高[7]。但有些地区Hp感染率高，而发病率并不高，所以，Hp感染后可造成多种不同结局,除宿主的遗传、免疫因素及其他环境因素共同起作用外,Hp菌株的差异可能是造成多种结局的重要因素。vacA和cagA 作为 Hp两种重要毒力因子越来越受到专家们的关注。vacA可导致上皮细胞空泡样变性、损伤、坏死。1995年ATHDRTON等研究发现，Hp vacA基因有 2个可变区域，为信号区(s)和中间区(m)，s有 s1和 s2亚型，s1亚型再分为 s1a、s1b及s1c亚型; m分为 m1、m2。Hp菌株存在地区差异性,上海和广州以 s1a/m2 型为主,西安地区则以 s1a/m1型为主[8]。本组感染的 Hp菌株主要为 s1/m2 型(53%),而且有部分菌株无法通过现有的序列类型分型,同样的结果也见于其他研究报告中。说明Hp基因序列类型并不局限于ATHERTON所确定的信号序列和中间序列类型,可能还存在其他型别。
本研究结果显示，vacA基因型以s1/m2为主(53%)。ATHERTON等[9]报道 vacA s1/m1型 Hp产生vacA活性显著高于s1/m2型，很多研究显示s1/m1与消化性溃疡和胃癌相关，s2/m2与慢性胃炎相关。但是本研究没有显示vacA基因型与临床疾病显著相关，与有关的研究结果相似[1011]。虽然cagA本身无细胞毒活性，但与vacA 的转录、折叠、运转功能等有关，cagA编码的细胞毒素蛋白可导致宿主出现严重的炎症反应。本组cagA阳性率为89%，与先前报道相似[10]。本文未显示cagA基因与临床结果有显著的相关性。Hp cagA、vacA s1/ 100 m2常同时检出，是优势基因亚型。在慢性浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一癌变模式中, Hp可能起着先导作用, 是胃癌发生的启动因子[12]。
综上所述，Hp菌株存在明显的地区差异性，病人胃黏膜Hp分离株以表达cagA、vacAs1/m2基因亚型较多见，未发现Hp vacA、cagA基因与特定胃疾病间存在显著相关性，因此，不能预示Hp感染的临床结果。Hp感染与胃疾病发生有着密切关系，但vacA、cagA阳性Hp菌株的存在并不是导致不同临床结果的关键因素。是否在Hp菌株中尚存在着未被人们发现的更为重要的毒力因子需要作进一步深入的研究。鉴于Hp基因组的高度变异性及在不同国家、不同地区菌株的差别，要开展 Hp相关疾病的防治，以本地区菌株为基础开展研究很有必要。
【参考文献】
[1]UEMURA N, KAMOTO S, YAMAMOTO S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer[J]. N Engl J Med, 2001,345(11):784789.
[2]胡品津,萧树东,张万岱,等. 第三次全国幽门螺杆菌学术会议纪要[J]. 中华消化杂志, 2002,22(12):743744.
[3]VAN DOOM L J, FIGUEIRUDO C, MEGRAUD F, et al. Geographic distribution of vacA allelic types of Helicobacter pylori[J]. Gastroenterology, 1999,4:823830.
[4]YAMAOKA Y, KODAMA T, GUTIERREZ O, et al. Relationship between Helicobacter pylori iceA,cagA and vacA status and clinical outcome:studies in four different countries[J]. Clin Microbiol, 1999,7:22742279.
[5]CHEN X J, YAN J, SHEN Y F. Dominant cagA/vacA genotypes and Co infection frequency of H.pylori in peptic ulcer or chronic gastritis patients in Zhejiang province and correlations among different genotypes,co infection and severity of the diseases[J].
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