递进来的信号传导到细胞骨架上而发挥作用，它是Ecadcat复合体的锚定成分，对复合体的稳定和功能是必需的，在Ecad介导的细胞黏附中起关键作用[4]。因此，即使Ecad、βcat的表达正常，如果αcat异常表达，仍不能介导细胞间的正常连接。没有αcat表达的肿瘤细胞不能紧密聚集[5]，并具侵袭表型[6]。国外一些学者研究发现Ecad、αcat表达状况与恶性肿瘤分化程度、临床分期、转移发生及其预后有密切关系，表达失常或缺失的恶性肿瘤多分化差、分期高、转移及预后差[7]。KIMURA等[8]认为αcat表达减少的NSCLC更容易发生淋巴结转移且预后较差。TANAKA等[9]在对159例口腔鳞状细胞癌的研究中发现αcat的减少同淋巴结转移关系密切。本结果表明，正常肺组织与NSCLC相比αcat异常表达率有显著性差异，αcat表达与NSCLC病理分级和淋巴结转移关系密切，本结果与国外学者在恶性肿瘤中报道的结果一致。可以推测,在NSCLC早期可能已发生αcat表达下调，并随着肿瘤的演进而加重，癌细胞可因αcat表达缺失或下调获得一定的“自由”，为其进一步的浸润和转移提供了必要的分子基础。
βcat不但连接Ecad形成Ecadβcat功能复合体，成为Ecad黏附系统中的重要环节，而且还通过与APC蛋白连接，构成第二种非cad依赖的独立的βcat复合体,共同影响细胞间的黏附、运动。同时，βcat也是Wnt途径信号传导过程中的关键环节[10]。βcat结构和功能异常一方面使肿瘤细胞间黏附作用减弱，瘤细胞迁移能力增加，另一方面刺激瘤细胞的增殖，这均有利于肿瘤浸润转移。YOSHIDA等[11]进行的171例原发性浸润型乳腺癌的研究认为，βcat的表达减低与肿瘤的远处及淋巴结转移有关。PIRINEN等[12]对261例手术切除的非小细胞肺癌研究，发现βcat的表达与肿瘤的组织类型及分化程度密切相关。RODRIGUEZSASTRE等[13]在肺支气管神经内分泌癌的发展进程研究中，发现βcat复合物会出现下调或在肿瘤细胞中的分布发生改变。Kren等[14]分析了100例NSCLC中βcat的表达，结果显示βcat的胞膜表达异常与肿瘤的大小、临床分期和患者的预后显著相关。本组结果显示正常肺组织与NSCLC相比βcat异常表达率有显著性差异，βcat表达与NSCLC病理分级和淋巴结转移关系密切。表明βcat功能异常与非小细胞肺癌发生、发展和转移有密切关系,是肺癌转移的重要机制。
本研究显示，αcat和βcat的异常表达率与TNM分期无关，这一差异可能与标本数量有关，进一步大样本的研究有助于解决这一问题。
有研究显示前列腺癌的转移和患者的存活时间与βcat异位表达率有关[15]。本研究应用KaplanMeier绘制生存曲线，Logrank检验显示αcat和βcat异常表达与正常表达的生存曲线有显著性差异。αcat和βcat的表达与NCSLS患者预后关系密切，异常表达者生存时间明显少于正常表达者。KREN等[14]研究认为βcat的表达下降是NSCLC患者生存时间缩短的独立的预测指标。本研究经Cox比例风险模型分析亦显示βcat可作为NSCLC患者的独立预后因素。
本研究发现αcat和βcat表达具有明显的相关性，两种蛋白在NSCLC的发生发展中可能具有协同作用，联合检测两种蛋白可能提高检测结果的灵敏性及特异性。αcat和βcat可能在肺癌的发生、发展、侵袭和转移机制中发挥重要作用,有可能成为肺癌诊断指标和预后判断的预警信号，成为肺癌治疗的新靶点。
【参考文献】
[1]潘频华，吴鄂生，陈清兰，等. 连环素α、β在哮喘豚鼠模型中的表达变化 [J]. 中华结核和呼吸杂志, 2000, 20(8):508.
[2]SHIMAZUI T, SCHALKEN JA, GIROLDI LA, et al. Prognostic value of cadherinassociated molecule in bladder tumors [J]. Cancer Res, 1996, 56(18):41544158.
[3]JAWHARI A, JORDAN S, POOLE S, et al. Abnormal immunoreactivity of the Ecadherincatenin complex in gastric carcinoma: relationship with patient survival [J].
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