OPD的炎症过程。
LMWH是由普通肝素经化学或酶促方法解聚而成，除作为抗凝血和抗血栓药在临床上广为应用外，近年来其抗炎活性也颇受重视。LMWH抗炎机制涉及炎症细胞、炎症因子和黏附分子等环节。韩秀珍等[9]研究显示，LMWH能抑制ICAM1在脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达，减少致敏豚鼠肠系膜微静脉白细胞的滚动和黏附数目，抑制中性粒细胞与HUVEC的体外黏附。有研究结果显示，LMWH能抑制肾小球系膜细胞分泌IL6，促进内皮细胞释放超氧化物歧化酶，抑制内皮细胞表达MCP1[10]。
吸烟和反复下呼吸道感染是COPD发生发展的主要原因。本研究通过被动吸烟加气管内注入LPS法建立COPD大鼠模型[1112]，其动脉血气与COPD的病理生理改变相似，病理形态学光镜观察符合COPD病理改变，肺气肿形态学定量分析显示COPD模型组MLI和PAA高于正常对照组，MAN则低于正常对照组，证明COPD动物模型造模成功。COPD模型组BALF中的白细胞总数增多及中性粒细胞百分比显著高于正常对照组，单核巨噬细胞所占构成比虽低于正常对照组，但巨噬细胞绝对计数增加，肺组织中ICAM1及MCP1的表达水平明显增强，表明ICAM1及MCP1参与了气道炎症反应的发生，这与相关文献报道一致。有研究结果显示，肝素雾化吸入后COPD病人临床症状明显缓解，肺功能、血气、血黏度等各项指标均有显著改变[13]。我们将LMWH应用于COPD大鼠模型的早期干预治疗，结果显示，干预治疗后大鼠肺组织病理及病理生理变化较COPD模型组大鼠减轻，MLI和PAA较COPD模型组降低，而MAN升高，说明LMWH可在一定程度上可减轻COPD肺组织损伤。肺组织中ICAM1及MCP1的表达水平显著下降，黏膜下层、肌层及BALF中的炎症细胞数明显减少，但较正常对照组仍有差异，推测LMWH可能通过降低ICAM1及MCP1的表达，抑制中性粒细胞和巨噬细胞的聚集与活化，减轻气道炎症反应，延缓肺组织的损伤，从而为临床治疗COPD气道炎症提供了新思路。
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