。
2 结 果
2.1 肺组织病理学改变
正常对照组大鼠支气管肺组织上皮结构完整，支气管纤毛排列整齐，无杯状细胞明显增生，气管周围无炎症细胞浸润;肺泡结构完整，无扩张融合，无炎症表现，肺泡大小均匀一致。COPD模型组呈慢性支气管炎、肺气肿的特征性病理学改变：支气管黏膜纤毛柱状上皮细胞部分脱落、变性坏死，杯状细胞增生;黏膜下层及肌层大量炎症细胞浸润;部分支气管平滑肌明显增厚;管腔内充满大量中性粒细胞、肺泡巨噬细胞及黏液分泌物，大部分肺泡扩张融合，肺泡壁变薄，肺泡直径增大，肺泡隔明显增厚，其中可见炎性细胞浸润，毛细血管扩张充血。LMWH干预组大鼠支气管肺组织损伤的程度较COPD模型组轻，支气管周围炎症较轻，杯状细胞增生程度降低，肺泡扩张融合较明显。
2.2 肺组织形态学定量测定
COPD模型组MLI和PAA大于正常对照组，MAN少于正常对照组，差异有显著性(F=32.02～134.29，q=11.29～22.04，P<0.01);LMWH干预组MLI和PAA小于COPD模型组， MAN大于COPD模型组，差异有显著性(q=4.82～6.92，P<0.01);LMWH干预组MLI、PAA和MAN与正常对照组比较，差异均有显著意义(q=6.25～30.36，P<0.01)。见表1。表1 各组肺组织形态学测量结果比较
2.3 动脉血气测定
COPD模型组动脉血PaO2低于正常对照组，PaCO2高于正常对照组，差异有显著性(F=36.27、43.96，q=11.89、13.11，P<0.01);LMWH干预组动脉血PaO2和PaCO2与COPD模型组比较差异有显著性(q=4.26、8.28，P<0.05、0.01)，与正常对照组比较差异亦有显著意义(q=7.63、4.83，P<0.01)。见表2。
2.4 BALF中细胞总数及分类
COPD模型组BALF中白细胞总数及中性粒细胞百分比高于正常对照组，巨噬细胞百分比低于正常对照组，差异有显著意义(F=106.63～147.83，q=20.50～24.14，P<0.01);LMWH干预组BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分比低于COPD模型组，巨噬细胞百分比高于COPD模型组，差异均有统计学意义(q=10.29～14.67，P<0.01)。见表3。
2.5 ICAM1、MCP1的表达
与正常对照组比较，COPD模型组ICAM1、MCP1表达增强，差异有显著性(F=32.08、56.36，q=4.37、14.95，P<0.01);与COPD模型组比较，LMWH干预组ICAM1、MCP1表达减弱，差异亦有显著性(q=6.87、8.68，P<0.01)。见表4。表2 各组大鼠动脉血气测定结果表3 各组大鼠BALF中的细胞总数及分类表4 各组支气管肺组织ICAM1和MCP1的表达结果比较
3 讨 论
COPD的发病机制十分复杂，目前认为与气道炎症、氧化应激和蛋白酶抗蛋白酶失衡有关，有效的抗炎治疗不但能够改善症状，而且能够延缓病程发展，因此抑制气道炎症也成为COPD治疗的重要靶向之一。
ICAM1属黏附分子中的免疫球蛋白超家族，主要表达于内皮细胞、上皮细胞及淋巴细胞等表面，正常情况下ICAM1呈低水平表达，但当受到炎症因子LPS、γ干扰素(IFNγ)以及肿瘤坏死因子α(TNFα)的刺激时，其表达短期内迅速增加。研究显示，ICAM1在COPD病人BALF、痰、血浆和肺组织中水平均有一定程度的升高[45]。曾春芳等[6]研究显示，ICAM1在COPD大鼠模型肺组织中表达明显增强，且与BALF中的白细胞数及中性粒细胞数呈显著正相关。本研究也证实了ICAM1在COPD大鼠模型肺组织呈阳性表达，表明 ICAM1参与了中性粒细胞在呼吸道募集，参与了COPD的炎症过程。
MCP1是趋化性细胞因子CC家族中的一种，可以趋化单核巨噬细胞进入气道、肺泡间隔和肺泡腔内，激活使其发生呼吸爆发，产生并释放超氧阴离子和溶酶体酶，从而引起肺组织损伤。HAUTAMAL等[7]通过在鼠的气管内滴注MCP1诱导巨噬细胞在肺内聚集，并增强香烟诱导肺气肿模型的建立。本研究结果显示，MCP1在COPD大鼠模型肺组织中表达明显增强。王慧等[8]研究结果显示，大鼠COPD模型组BALF中MCP1水平和巨噬细胞总数均高于正常对照组，并且二者呈显著的正相关关系，表明MCP1参与了C
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