【摘要】 目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法 230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎，采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组，比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果 Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例( 65.1%)，中重度45例(34.9 %);轻度肠上皮化生48例(37.2%)，中重度23例(17.8%);轻度异型增生31例(24.0%)，重度6例(4.6%)。与Hp阴性组比较，Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高(P<0.01)。结论 幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。
【关键词】 胃炎,萎缩性;幽门螺杆菌;肠上皮化生;异型增生
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis，CAG)是胃癌的癌前状态，在其基础上伴发的肠上皮化生和(或)异型增生被视为癌前病变。幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)感染可导致慢性活动性胃炎进一步发展为慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生，最终发展成肠型胃癌[1]。本文旨在进一步探讨Hp感染与慢性萎缩性胃炎患者腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生之间的相互关系。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选择我院2005年3月—2008年5月门诊及住院患者中有上消化道症状并经胃镜和病理组织检查确诊的慢性萎缩性胃炎患者共230例。其中男127 例，女103例，年龄32～79岁，中位年龄52.5岁。4周内没有质子泵抑制剂、抗生素和铋剂等用药史。排除胃癌、胃十二指肠溃疡等。
1.2 方法与标准
1.2.1 胃黏膜病理活检方法 全部在胃镜直视下于胃窦、胃角和胃体取3～5块黏膜组织进行活检，立即投入10%甲醛溶液固定，送病理检查，石蜡包埋，苏木精-伊红染色。
1.2.2 诊断方法及标准 慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生以及异型增生的诊断按照2006年中国慢性胃炎共识意见和附录慢性胃炎病理诊断标准[2]。
1.2.3 Hp检测 采集标本行快速尿素酶试验(UBT)检测及病理切片改良Giemsa染色法观察Hp，两项同时阳性作为Hp感染阳性判定标准。
1.3 统计学处理 实验数据采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。
2 结 果
230例慢性萎缩性胃炎患者中，Hp阳性组129例，阳性率56.1%;Hp阴性组101例，Hp阴性率43.9%。2组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的差异有显著性(P<0.01)。见表1。 表1 2组胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生程度的差异
3 讨 论
Correa等[3]提出的Hp感染后胃癌发生遵循“Hp感染-慢性胃炎-胃黏膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-肠型胃癌”疾病模式，已被越来越多的学者所接受。感染Hp后，可引起胃黏膜长期慢性炎症反应，产生氧自由基，导致胃黏膜上皮细胞增殖和凋亡程度改变，且易于导致腺体萎缩和肠上皮化生，诱导DNA突变，最终发生癌变。近年来的研究发现Hp可分为2种类型，Ⅰ型为高毒力株，能产生细胞毒素相关蛋白A和空泡毒素，刺激胃上皮细胞产生白介素8(IL-8)等细胞因子，诱导急性炎性细胞活化聚集，直接损伤上皮细胞，促使溃疡发生，并可诱发胃上皮细胞增殖和凋亡[4]。Ⅰ型Hp菌株感染与萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生等癌前期病变关系更为密切[5]。
萎缩性胃炎每年的癌变率为0.50%～1.00%[6]。Uemura等[7]对1246例Hp感染阳性患者进行前瞻性研究，平均随访7年10个月，结果显示2.96%罹患癌症;与Hp感染相关的重度萎缩性胃炎、胃窦为主的胃炎和肠腺化生者发生胃癌的危险性明显升高。Yoshida等[8]的研究显示，Hp感染促使慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生形成的作用超过饮酒、年龄增长等因素，当胃窦或胃体出现萎缩和肠上皮化生，这种危险上升10倍，且随程度和范围的增加而增加，根除Hp可防止胃黏膜萎缩和肠上皮化生的进一步发展。
本资料显示，Hp阳性组慢性萎缩性胃炎胃黏膜中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生发生率均较Hp阴性组高，差异有显著性，与高改琴等[9]和王永福等[10]报道一致，提示Hp感染与胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生及
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