多导睡眠监测在OSAHS及鼾症患儿中的应用

　　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( obstructivesleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)，是睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征[1]。本病可发生于任何年龄,儿童发生率为1%～3%。而多导睡眠监测(polysomnography , PSG) 是诊断OSAHS 的“金标准”。作者对82例睡眠监测患者的PSG资料予以分析, 探讨儿童OSAHS 的临床睡眠呼吸特征及PSG对儿童OSAHS 的临床应用价值。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　2006年7月至2007年1月, 本院实验室接诊并行睡眠监测儿童82例, 男58例, 女24例;年龄3～12岁。均有夜间打鼾、张口呼吸、睡眠不安等症状,病程3个月～7年。按PSG规定分为OSAHS组55例，单纯打鼾组(PS)27例。

　　1.2 方法

　　采用美国伟康公司Alice 5 睡眠呼吸监护仪。对所有儿童进行整夜PSG监测,监测时间至少持续7h。包括: (1)患儿一般信息,监护时间; (2)睡眠结构分析,如累计睡眠时间百分比、觉醒次数、睡眠各期时间及百分比;(3)呼吸暂停及低通气分析,包括最长呼吸暂停时间(LAT) 、呼吸暂停次数、低通气次数;(4)呼吸事件自动提取及分类; (5)血氧饱和度分析,包括血氧饱和度分布和时间。诊断标准: OSAHS 是指睡眠时口鼻气流暂停10 s 以上,7 h 睡眠中呼吸暂停30 次以上,即平均每小时暂停5 次以上。根据口鼻气流及胸、腹运动,将呼吸暂停分为中枢性、阻塞性及混合性三种类型。中枢型呼吸暂停为口鼻气流和胸腹运动均同时停止;如口鼻气流停止,而胸腹运动存在,则为阻塞型呼吸暂停;开始出现中枢性,紧跟又出现阻塞性睡眠呼吸暂停者则为混合型呼吸暂停。根据中华医学会耳鼻咽喉科分会2002 年4 月(杭州) 制定的OSAHS诊断依据,并参考国内外其他文献[1～3]。呼吸紊乱指数(AHI)≥5次/h,即每小时呼吸紊乱在5次以上,或每小时呼吸暂停在1次以上,每次持续时间> 10 s,即诊断为儿童OSAHS,AHI 5～10为轻度,11～20为中度, 20以上为重度;AHI<5为单纯鼾症(PS)。低通气是指口鼻气流下降≥50%,并伴有4%以上血氧饱和度下降。AHI= (呼吸暂停指数+ 低通气次数) ×60/ 睡眠时间(min) 。鉴于患儿年龄较小,安排患儿与家长同住监测室,监测时白天嘱患儿不要睡眠,少饮水,晚上安排专业医护人员巡视,所有患儿均无需服用镇静剂。

　　1.4 统计学处理

　　采用SPSS 1110统计软件,方差分析法进行齐性检验。

　　2 结果

　　OSAHS组及PS组儿童PSG检查结果见表1。不同程度OSAHS儿童呼吸暂停次数、呼吸紊乱指数、微觉醒指数间差异有显著性(P<0.05) 。而睡眠各阶段比例、觉醒次数比较差异无显著性(P>0.05)。表1 OSAHS组及PS组儿童PSG检查结果(略)

　　3 讨论

　　儿童OSAHS是以上呼吸道长时间部分阻塞和/或间歇性完全阻塞为特征的睡眠呼吸性疾病, 影响正常的睡眠换气和睡眠结构[4]。儿童OSAHS的临床表现为睡眠相关性呼吸困难、打鼾、呼吸暂停、出汗、睡眠不安、异常体位、遗尿、反复上呼吸道感染、行为异常、学习困难、认知功能障碍和发育迟缓[5]。成人OSAHS对睡眠结构的影响已成定论, 成人OSAHS 患者睡眠结构明显紊乱,各期睡眠结构严重失调,睡眠周期不全,睡眠极不稳定,浅睡眠1 期占睡眠时间明显增高, 可达50 %～60 %左右,觉醒时间也增加,深睡眠Ⅲ+Ⅳ期所占比例仅有1 %～3 %左右,快速睡眠期(REM)减少甚至缺失。尹海英[6]等研究发现成人OSAHS患者的严重程度与睡眠结构的改变相关。儿童OSAHS对睡眠结构的影响还存在分歧, 本资料显示,儿童OSAHS 各期完 整,非快速睡眠期(NREM)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ+ Ⅳ期、REM 期,OSA HS 组和单纯打鼾组差异无统计学意义。Schoolle[7]认为OSAHS对儿童睡眠结构的影响主要表现在微观睡眠结构(microstructure of sleep)上, 即觉醒来体现的, 而不影响宏观睡眠结构暨睡眠的效率和睡眠各阶段的比例。本研究中觉醒次数、睡眠各期百分比组间比较无差别,这可能是因为OSAHS患儿通常不会因阻塞性呼吸暂停而皮层觉醒,因此未影响睡眠结构。

　　OSAH

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