肺血栓栓塞患者血浆内皮素含量动态变化及临床意义

　　3 讨论

　　内皮素(endothelin，ET)是1988年Yanagisawa等[3]从猪主动脉内皮细胞培养基中提取分离出的一种由21个氨基酸组成的生物活性多肽，具有很强的血管收缩作用， 可能是目前作用最强、持续时间最久的内源性血管收缩因子[4]。

　　本研究显示肺栓塞发生后，血浆ET较对照组明显升高，可能的原因为: 肺栓塞时，由于血栓阻断了肺部一定范围内血管的血流，虽然肺脏是双重血液供应且侧支循环非常丰富，但较大的血栓仍造成大范围内的肺血液供应的中断或明显减少，使肺通气/血流严重失调，肺通气、换气功能不良，及肺栓塞后肺泡表面活性物质严重减少，并可出现肺不张、肺水肿等改变，同时阻塞血管的血流转流到未阻塞的肺血管，使该处呈高血流状态，进一步加重通气/血流失调，加重肺通气换气功能不良，机体严重缺血缺氧，而缺血缺氧及局部pH值下降，是ET生成最强的刺激因子， 同时由于ET主要在肺灭活，肺栓塞后肺血管内皮细胞受损，故ET在肺栓塞后产生、释放增加，而清除减慢，故此时血浆浓度明显升高。Schmeck等[5]在离体的兔心肺器官研究中发现，肺栓塞时ET水平较栓塞前明显升高(与本研究结果一致)，应用ET受体拮抗药及ET抗体时，均可以防止冠状动脉收缩，并防止右心功能衰竭，提示ET在肺栓塞心肌缺血中有重要作用。

　　本研究还提示在溶栓过程中，血浆ET水平呈动态变化，于0h达高峰，24h恢复溶栓前水平。溶栓后，随着症状的改善，ET水平逐渐下降，其主要原因是血管再通后，缺血缺氧状态得到缓解，且随着血管不断开通，肺清除ET的能力逐渐恢复;同时，溶栓后由于神经内分泌及循环内分泌的后续作用，循环内分泌因子对ET的反馈作用及内分泌系统的自身调节作用，恢复血流一定时间后使失衡的内皮细胞功能逐渐恢复，使肺的清除作用进一步恢复。因此，推测溶栓后ET下降，是血管再通的一个标志，对于指导临床治疗有重要意义。

　　【参考文献】

　　1 刘艳梅，翟振国. 肺血栓栓塞症的病理生理学研究进展. 国外医学呼吸系统分册，2004,24(5):273～275.

　　2 中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案). 中华结核和呼吸杂志,2001, 24 (5):259～264.

　　3 Yanagisawa M , Kurihara H, Kimura S, et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cell. Nature, 1988， 332 (6163):411～415.

　　4 Keith IM. The role of endogenous lung neuropeptides in regulation of the pulmonary circulation. Physiol Res, 2000，49 (5) : 519～537.

　　5 Schmeck J , Koch T , Patt B, et al. The role of endothelial as a mediator of the pressure responser after air embolism in blood perfused lungs. Intens Care Med, 1998， 24 (6) : 605～615.
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