活引起的器官损伤有一定保护作用;还有抗炎作用，可以降低毛细血管通透性。
近年来大量的研究证明SF在DN的治疗方面有着巨大的作用。杨福燕〔10〕等在常规治疗基础上加用SF治疗DN，结果内皮素(ET)水平和尿白蛋白排泄率(UAER)明显下降，而常规治疗组UAER明显下降，ET水平无显著变化。赖基贤〔11〕等亦报道常规治疗加SF对DN临床蛋白尿期患者能良好地控制血压，减少蛋白尿，降低SCr、BUN。赵同峰等〔12〕观察了SF对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响，发现经SF治疗的糖尿病大鼠肾脏和血清的SOD及CAT的活性显著升高，MDA显著降低。 说明SF是一种较好的抗氧化剂，可有效保护SOD、CAT 的活性，抑制脂质过氧化反应。本试验通过建立大鼠肾脏IRI模型，检测SOD、MDA，治疗组与模型组比较有显著差异，证明SF的抗氧化活性在肾脏IRI方面同样有保护作用，与上述实验研究结果相符。
本试验术前1 w每天给予大鼠SF灌胃1次，术后24 h处死，结果显示治疗组能明显降低大鼠BUN、SCr，虽未降至假手术组及正常组的指标，但是与模型组比较有显著差异。同时治疗组MDA的含量明显降低，SOD的含量明显升高，由此推测SF可能通过抗O2来减轻肾脏IRI，保护肾脏。
目前多数学者认为SF可能是通过下述机制对IRI发挥保护作用：①抑制IRI时自由基的产生，抑制脂质过氧化反应，减轻膜结构的损伤;②保护细胞中抗氧化酶的结构，提高抗氧化酶活性，使自由基及时清除;③抑制红细胞、血小板聚集，有利于血管再通，改善组织缺氧，减轻组织损伤。本实验结果表明，SF也能明显降低肾IRI时血清BUN、SCr含量，减轻肾组织损害。同时，治疗组肾组织线粒体中SOD活性明显高于模型组，而MDA含量明显低于模型组。说明SF抗肾IRI的机制与其在其他组织中抗IRI的作用机制一样，均能提高IRI组织的SOD等抗氧化酶活性，抑制自由基的产生，降低活性氧簇(ROS)水平，抑制脂质过氧化，对肾脏起到保护作用。本实验仅就SF对肾IRI的保护机制进行了初步探讨，深入研究正在进行中。
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