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原发性高血压患者血压水平与早期肾损害的相关性研究 |
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害。国外流行病学研究表明，脉压(pulse pressure, PP)、SBP、DBP、平均动脉压（MAP）是心脑血管疾病的预测因子［12］。近年来，单一的SBP、DBP、MAP、PP与肾损害已有报道，但是这4个指标同步进行研究，哪个指标对肾损害影响最大尚未见报道。本研究测定血、尿β2微球蛋白（β2 microglobulin,β2MG）水平，旨在探讨原发性高血压患者的PP、SBP、DBP、MAP与早期肾损害的关系，为有效控制高血压及其并发症提供有效依据。
1 对象和方法
1.1 研究对象
选择2006年5月至2008年3月在我院心内科门诊就诊的初诊或停服所有的降压药物2周以上的原发性高血压患者180例，其中初诊109例，停药后71例，均符合2005年WHO/ISH原发性高血压诊断标准，其中男101例，女79例，年龄38～75岁，平均年龄（50.1±10.4）岁，经检查排除继发性高血压、糖尿病、尿路感染、肾功能衰竭及血尿素氮、肌酐超过正常者。所有患者均知情同意。±s)
例数年龄（岁）TC（mmol/L）PP（mmHg）SBP（mmHg）非肾损害组9649±105.6±1.241±8 151±10 肾损害组8452±115.6±1.460±10a168±28a组别例数MAP（mmHg）DBP（mmHg）BS(mmol/L)BUN(mmol/L)Cr(μmol/L)非肾损害组9693±984±154.31±0.334.21±0.79101.11±11.29肾损害组8496±885±174.50±0.214.90±0.81110.24±10.17
注：与非肾损害组比较，aP＜0.05 以血β2MG＞2.6 mg/L作为早期肾损害标准［3］将患者分为2组，非肾损害组96例，其中男51例,女45例, 年龄38～73岁，平均年龄（49.3±10.1）岁，肾损害组84例，其中男50例,女34例，年龄40～75岁，平均年龄（51.9±11.2）岁。
1.2 方法
所有患者连续2 d在上午8：00～9：00用标准台式水银血压计测血压、测前休息15 min，测坐位右上臂肱动脉血压，连续测3次，每次间隔5 min，取其平均值，第2天空腹测尿常规、血尿素氮、肌酐、血脂、血糖以及血、尿β2MG。β2MG检测用放射免疫分析法，试剂盒由北京北方生物技术研究所提供。
1.3 统计学处理
数据采用SPSS 13.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用独立样本的t检验，相关性检验采用直线相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 非肾损害组与肾损害组血压及生化指标比较
与非肾损害组比较，肾损害组PP、SBP较高，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。
2.2 β2MG与血压参数的相关分析
相关分析显示，血β2MG与PP、SBP呈正相关（P＜0.05），尿β2MG与PP、SBP、DBP、MAP均呈正相关（P＜0.05），其中与PP、SBP相关性较好（P＜0.01），见表2。
3 讨论
众多研究表明，血、尿β2MG是目前比较公认的检测原发性高血压早期肾损害的敏感指标 ［45］，本研究显示，早期肾损害组的PP明显高于非早期肾损害组。早期尿β2MG水平与PP有明显相关性，提示PP升高可能是早期肾损害的主要原因。
近年来研究表明，原发性高血压引起肾损害主要通过原发性高血压促使动脉粥样硬化，以致形成肾组织缺血性病变，并通过肾小球高压力、高灌注造成的肾组织病理性、器质性病变［67］。而PP增大加剧血压波动对肾损害可能的机制为PP增大时，肾灌注量及静水压增加，加重肾小球损害的同时促进肾小血管扩张，内皮细胞间出现暂时的大裂隙，血液成分进入并摧毁中层平滑肌细胞，发上一页 [1] [2] [3] 下一页
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