血浆生理性抑制物中最重要的一种抗凝物质，具有持久的灭活凝血酶的能力，70% 80%的凝血酶的灭活由它完成[4]。肝素的抗凝作用主要源于其与AT形成复合物抑制凝血酶和Ⅹa因子的活性，从而加强AT的抗凝作用。正常机体凝血系统、抗凝系统和纤溶系统的功能处于动态平衡状态，许多出血性和血栓性疾病与内皮细胞功能失调有关，CPB可以造成内皮细胞功能失调，打乱了凝血系统和抗凝血系统之间的平衡状态，导致严重的凝血功能紊乱。CPB术中和术后由于凝血系统激活,大量抗凝物质被消耗。内皮细胞抗凝作用主要与血浆AT和蛋白C系统有关。本研究结果显示AT在CPB术中明显低于术前，主要与术中血液肝素化抗凝时消耗了大量的AT有关。虽然CPB术后鱼精蛋白充分中和血液中的肝素，使AT含量较术中升高，但由于凝血系统激活,大量抗凝物质被消耗，因此AT仍低于术前。有研究表明,AT在CPB术后减少90%[2]。
DDimer为交联纤维蛋白经纤溶酶降解后所产生的一种特异性的分子标志物,它的升高特异性地表示体内有血栓形成和纤溶亢进。CPB术中转流时血管内皮细胞受到刺激，组织纤溶酶原活化剂释放增多形成高纤溶酶血症，使纤维蛋白降解产物DD含量增高。目前CPB中常规使用抑肽酶直接抑制纤溶酶活性，这样就使纤溶系统的亢进受到抑制,其降解产物DD也减少。本研究结果显示CPB术中和术后DDimer均比术前低，有统计学意义，与文献报道[3]一致。纤溶活性降低使手术创面渗出减少而有利于切口愈合，减少了心包纵隔引流量。据报道CPB术后出血12% 15%与纤溶亢进有关,但CPB术后引起凝血障碍并不常见[2]。
CPB可以导致凝血、抗凝血、纤溶功能的改变，这是因为CPB消耗大量的凝血因子、AT和PLT而激活纤溶功能，使机体凝血系统、抗凝系统和纤溶系统的动态平衡被破坏。因此检测CPB围手术期患者的凝血、抗凝血、纤溶指标和PLT数量，可以为临床鉴别凝血功能障碍引起术后非外科性出血或是外科性出血提供诊断依据，减少二次手术的错误几率。
【参考文献】
[1]王振义,李家增,阮长耿.血栓与止血——基础理论与临床[M].2版.上海:上海科学技术出版社,1996:550551.
[2]朱光华.体外循环与血液透析后凝血、止血障碍[J].中国小儿急救医学，2006，13(4)：308310.
[3]李燕平.体外循环围手术期凝血因子的变化[J].国外医学临床生物化学与检验分册，2002，23(3)：183184.
[4]谭齐贤，张树平.临床血液学和血液检验[M].3版.北京：人民卫生出版社，1990:287.
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