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体外循环围手术期凝血功能及血小板数量变化的临床观察

【摘要】 目的:研究体外循环术期间凝血功能、抗凝血功能、纤溶系统活性和血小板数量的改变。方法:测定35例进行心脏手术患者体外循环术前、中、后的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板(PLT)、抗凝血酶(AT)和D二聚体(DDimer)指标。结果:体外循环术中和术后凝血指标PT、APTT、TT与体外循环术前相比均明显延长,P<0.01。FIB、PLT、DDimer体外循环术中和术后与体外循环术前相比均降低,P<0.01或P<0.05。结论:体外循环术可以导致凝血、抗凝血、纤溶系统活性和血小板数量的改变,引起术后非外科性出血。

  【关键词】 体外循环术 凝血功能 血小板数量

  近年体外循环术(CPB)在心脏外科使用非常广泛。但是,CPB后因凝血功能障碍引起术后非外科性出血和血栓并发症的几率为0.4% 3%[1]。其主要原因与CPB期间凝血、抗凝血、纤溶系统功能和血小板(PLT)数量的改变有关。作者观察了35例行CPB患者的凝血、抗凝血、纤溶功能和PLT数量指标,研究围CPB期间凝血、抗凝血、纤溶功能和PLT数量的变化,探讨其临床意义,为鉴别围CPB期间非外科性出血提供诊断依据。

  1 资料与方法

  1.1 一般资料

  先天性心脏病患者20例,年龄5 12岁。择期心脏瓣膜置换术的患者15例,年龄26 64岁。术前未接受抗PLT及抗凝药物治疗,血常规、凝血实验检查结果均在正常范围内。

  1.2 方法

  1.2.1样本采集分别采集2份患者CPB术前、术中和手术后的血液标本,分别用109 mmol·L-1枸橼酸钠1∶9和K2EDTA抗凝,样本采集后2h内完成凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶(AT)、D二聚体(DDimer)和PLT数量测定。

  1.2.2试剂和仪器美国Beckman Coulter 公司ADVANCE全自动血凝仪及其配套试剂进行凝血、抗凝血、纤溶功能的检测。PT、APTT、TT检测原理为一期法,FIB检测原理为PT衍算法,AT检测原理为发色底物法,DDimer检测原理为免疫比浊法。日本Sysmex XE21000血细胞分析仪及其配套试剂检测PLT数量。

  1.2.3 统计学处理 数据用平均值±标准差表示,CPB术前为对照组,统计学处理采用配对t检验。

  2 结 果

  见表1。表1体外循环围手术期凝血、AT、纤溶 指标的变化

  3 讨 论

  CPB围术期出血与血栓形成原因比较复杂。CPB期间人工心肺机装置的应用,非生物性材料的接触,预充液、肝素和鱼精蛋白的使用以及体温变化均有可能导致PLT、凝血因子和纤溶系统的改变。文献报道鱼精蛋白只能中和血循环中大约90%的肝素,其余10%仍残留在血液中。鱼精蛋白中和后残留的为低分子(5000道尔顿)肝素,仍有低度的抗凝活性,它们与血管平滑肌的细胞受体结合,抑制血管收缩,使小血管和毛细血管出血增加[2]。

  本研究结果显示,CPB术中和术后凝血指标PT、APTT、TT、FIB与CPB术前相比差异均有统计学意义(P<0.01),CPB术中凝血指标明显异常与血液肝素化有关。FIB检测原理为PT衍算法,由于术中PT>60s,故FIB无法检测。而CPB术后凝血指标与术前相比仍明显延长,除了血液被稀释原因,与手术创伤致组织和血管内皮细胞受损,释放组织因子(TF),启动外源途径生成少量凝血酶,后者激活内源性凝血途径生成大量凝血酶,使FIB转化为纤维蛋白,消耗大量的凝血因子有关[3]。因此使PT、APTT、TT比术前显著延长,FIB显著降低。APTT明显延长还与血液中的肝素不能完全中和有关。

  本研究表明PLT在CPB时明显降低,有文献报道PLT在整个CPB 期间始终处于较低水平。肝素化后PLT开始下降,到转流停止时降至术前的30%[3]。PLT的减少除了凝血酶激活PLT形成PLT血栓,还与术中体外循环机的机械挤压和负压吸引剪切力的破坏、释放促凝物质激活血小板凝血过程形成微血栓有关。另外CPB术后肝素鱼精蛋白复合体抑制PLT功能,一般需6 12h恢复正常,但PLT数量需数日才能恢复正常。如果肝素已被鱼精蛋白充分中和,则PLT功能低下或数量减少更是凝血、止血障碍的主要原因,可引发CPB术后暂时性非外科出血[2]。

  AT由肝脏和血管内皮细胞合成,是

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