质量浓度明显高于哮喘缓解期患者和健康人;而在哮喘缓解期患者血浆ET水平与健康人比较，差异无统计学意义，与国外文献报道结果相似[6]。哮喘患者急性发作期血浆 ET水平明显升高的机理可能如下：(1)引起哮喘发作的诱发因素、炎症因子和炎症介质如抗原、白细胞介素1、内毒素、肿瘤坏死因子α等可促进ET的合成和释放;(2)ET可刺激支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞等产生和释放炎症因子、炎症介质，加重气道的炎症反应，气道上皮细胞等损伤而促进ET的合成，从而形成恶性循环;(3)正常呼吸道黏膜上皮含中性内肽酶可水解ET使之失活，但在抗原致敏时中性内肽酶活性减弱或失活，水解ET的能力降低，致使ET增加。有研究提示，在体外低氧培养条件下的气道上皮细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞和合成ET增加，对实验动物进行低氧处理亦可引起血浆ET水平升高[7]。大量研究显示,ET在哮喘时呼吸道水肿、呼吸道结构重构、呼吸道高反应性中起作用[89]。因此， ET在支气管哮喘发病过程中具有一定的作用。
3.3 哮喘急性发作期患者血浆ET、ADM的关系
在哮喘患者急性发作期，用Pearson相关分析发现ET、ADM之间具有正相关性，而在缓解期及健康人未发现两者具有相关性，推测ET和ADM两者在哮喘的发病过程中具有相互作用、相互影响的关系。ET作为一种炎症介质可促进气道的炎症反应、气道收缩、腺体分泌等导致哮喘发作，从产生低氧血症、内皮细胞损伤、交感神经兴奋、酸中毒等使气道内皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮细胞等ADM基因过度表达，ADM产生增加。ADM在哮喘的发病过程中具有舒张支气管、解除气道痉挛、抑制气道炎症反应、抑制气道平滑肌的增殖、抑制内皮细胞凋亡等作用，可抑制ET等炎症介质、炎症因子产生，或对抗ET 等炎症介质、炎症因子对气道上皮细胞的损伤、平滑肌的痉挛、微血管的渗出等作用，从而减轻哮喘患者机体的失调，维持机体的自身稳态。
3.4 哮喘患者血浆ADM、ET与肺功能的关系
支气管哮喘在急性发作时由于气道平滑肌痉挛、黏膜肿胀、气道内分泌物潴留造管腔狭窄，气流受限。在缓解期上述变化可恢复或部分恢复正常。在某些慢性哮喘患者由于反复发作，气道平滑肌肥厚增生，气道黏膜纤维化、结构重建，可呈现不可逆性气道狭窄。上述变化使哮喘患者肺功能发生不同程度的改变，本文对哮喘患者进行了常规肺通气功能检查，发现哮喘急性发作期患者血浆ADM水平与FEV1%pre呈负相关，相关系数为-0.629(P=0.009 <0.05)。哮喘急性发作期患者血浆ET水平与FEV1%pre具有负相关性，其相关系数为-0.574 (P=0.020<0.05)。哮喘急性发作期患者血浆ADM、ET水平与FEV1%pre等具有一定的负相关性，提示两者对于哮喘急性发作期患者病情的评定可能具有一定的作用，对于哮喘患者进行血浆ADM、ET水平监测可能对了解病情具有一定的价值，可能有助于估价哮喘病情严重程度，对临床上指导治疗具有一定作用。
【参考文献】
[1]National Heart, Lung and Blood Institute. Global strategy for asthma management and prevention (Revised 2002)[R]. Publication No.023689, 2002.
[2]中华医学会呼吸学会. 支气管哮喘防治指南[J]. 中华结核和呼吸杂志,2003,26(3): 132138.
[3]潘金兵，侯宇虹.支气管哮喘患者血浆肾上腺髓质素、内皮素水平的变化[J].中华结核和呼吸杂志，2000，23(10)：633.
[4]ISUMI Y,SHOJI H, SUGO S,et al. Regulation of adrenomedullin production in rat endothelial cells[J]. Endocrinology,1998, 139:838846.
[5]NAKAYAMA M, TAKAHASHI K, MURAKAMI O, et al. Adrenomedullin in monocyte and macrophages: possible involvement of macrophagederived adrenomedullin in atherogenesis[J]. Clin Sci (Lond), 1999,97(2):247252.
[6]YANAGISAWA M, KU
上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文