33)ng/L;C组血浆ET质量浓度范围为14.5～57.3 ng/L,其均值为(32.83±14.47) ng/L。A组与B、C组比较，差异有统计学意义(P<0.01或0.05);B组与C组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。详见表2。
表2 三组血浆ET水平比较(略)
*：A vs B， P<0.05;B vs C，P>0.05;A vs C，P<0.05。
2.3 ADM与ET的相关关系
用Pearson相关分析哮喘急性发作期哮喘患者血浆ADM与ET的相关性，其相关系数r1=0.614(P=0.001<0.005)，两者具有正相关性。而哮喘缓解期患者和健康人ADM与ET的相关系数分别为：r2=-0.014(P=0.926>0.05)、r3=-0.165 (P=0.451>0.05)，相关关系不成立。
2.4 哮喘急性发作期患者血浆ADM、ET与FEV1%pre的相关关系
本研究共检测24哮喘急性发作期患者肺功能，男13例，女11例，发现哮喘患者血浆ADM水平与肺功能指标FEV1%pre具有负相关性，相关系数为r1=-0.629(P=0.009<0.05);血浆ET水平与FEV1%pre的相关系数为：r2=-0.574(P=0.020<0.05)。
3 讨论
3.1 ADM水平与哮喘的关系
哮喘是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子参与的气道慢性炎症疾病[12]，哮喘患者的气道炎症是气道内炎性细胞释放的多种细胞因子、炎性介质与气道内细胞受体共同作用的结果。近年免疫学、分子生物学等方面的研究发现，ADM广泛存在于支气管和肺脏织内，具有扩张支气管、解除气道痉挛、抑制气道炎症等作用。本研究通过观察哮喘患者血浆ADM水平的变化，发现哮喘急性发作期患者血浆ADM水平较缓解期及健康人明显升高，而支气管哮喘缓解期患者血浆ADM水平与健康人比较，差异无统计学意义，与其他学者的报道结果类似[3]。而重度支气管哮喘患者由于干扰因素较多，本文没有检测重度哮喘患者的血浆ADM，对于重度哮喘患者尚需要进一步研究。
根据目前研究，推测哮喘急性发作期患者血浆ADM升高的机制可能如下：(1)哮喘发作时，血氧降低导致内皮细胞(EC)损伤而促进ADM的分泌;(2)哮喘发病时患者气道炎症反应增强，大量的炎症介质、炎症因子使气道内皮细胞、毛细血管内皮细胞、平滑肌细胞等损伤，引起ADM基因过度表达，ADM产生增加。有研究证明，在哮喘发作时由于刺激性物质引起炎症因子如白介素1、 肿瘤坏死因子α(β)、内皮素1、降钙素相关活性肽、血小板源生长因子等可显著增加内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨嗜细胞、单核细胞ADM的基因表达和产生增加[45];(3)哮喘患者常由于在呼吸道受到病毒、细菌感染及刺激性物质而引起哮喘发作，它们不但使呼吸道产生大量炎症因子、炎症介质、促进黏液分泌及气道收缩，而且它们本身亦可促进气道和血管细胞合成和释放ADM升高;(4)哮喘发作时，儿茶酚胺分泌、合成增多，ADM伴随释放增多;(5)哮喘发作时肾素血管紧张素系统激活，机体代偿性分泌ADM 增加，以抑制肺循环压力增高，降低肺动脉压，减轻气管、肺微血管的渗出;(6)哮喘发病时，由于肺通气和或换气功能障碍，引起机体缺氧和酸中毒，缺氧和酸中毒可刺激肺组织合成和释放ADM增加。
由于ADM具有扩张支气管、解除气道痉挛、抑制气道炎症等作用，哮喘急性发作期患者血浆ADM水平明显升高，可能在ADM哮喘发病过程中对维持机体自身稳态具有一定的作用。目前在临床上对于哮喘患者治疗常用的β受体激动剂、磷酸二脂酶抑制剂等药物是通过直接刺激气道平滑肌细胞内cAMP水平升高，扩张支气管，改善通气功能。最近一些动物实验表明ADM可刺激气道平滑肌细胞内cAMP水平升高，使组织胺诱导收缩的支气管长时间扩张，且不伴有心动过速等副作用;小剂量的ADM(0.1nmol/L)能显著增加氨茶碱等药物对支气管的扩张作用;同时ADM也具有抑制气道炎症作用。因此应用ADM治疗哮喘可能具有一定作用，但尚需进一步研究。
3.2 ET水平与哮喘的关系
ET在支气管黏膜上皮细胞和肺血管内皮细胞及平滑肌细胞等均有分布，是目前发现的最强的支气管收缩物质，并且它还可以引起平滑肌细胞增生、腺体黏液分泌、支气管黏膜水肿等。本研究检测24例哮喘急性发作期患者、23例哮喘缓解期患者和15例健康人的血浆ET质量浓度，发现哮喘急性发作期患者血浆ET
上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文