破坏的细胞反应,可使被破坏的细胞停顿于G1期,以修复DNA,如不能修复,则激发细胞凋亡.研究结果表明,p53基因的异常表达与胃癌细胞凋亡间存在着负相关,进展期胃癌中的表达明显高于早期胃癌,肠型胃癌明显高于弥漫型胃癌[7,8].Cmyc基因在胃癌细胞中阳性表达率为62%.产物中具有促进增殖及凋亡作用的部分在同一个Cmyc蛋白功能区内,Cmyc基因表达只提供启动细胞增殖和凋亡的信号,若缺乏生长因子则细胞进入凋亡状态.研究结果表明,Cmyc基因阳性表达细胞的凋亡指数(0.7)明显高于阴性组(0.3),可见Cmyc基因的异常表达对胃癌细胞增生及凋亡起重要作用.Bcl2,p53,Cmyc基因三者间的关系错综复杂,且这3种基因的蛋白产物有可能分别与其他的基因和蛋白相互作用,形成复杂的调控网络,决定着细胞的生存或凋亡[12].
4 小结
细胞凋亡是通过特殊细胞表面受体与细胞内Bcl2,p53,Cmyc等基因相互协调产生的结果[13],胃癌与结肠癌的作用受体亦不相同,但凋亡发生的调控机制及与肿瘤的关系尚未完全阐明.随着细胞凋亡研究的深入,新的思路不断被提出[14~17],将有利于细胞凋亡与肿瘤发生之间的关系研究的进展.
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