病毒变异株)是SARS的病原体，命名为SARS相关冠状病毒(SARSCoV)[10].SARSCoV作为冠状病毒的变异株仍具有冠状病毒的特征，是RNA病毒，病毒壳表面具有呈花冠状排列的毒粒，其膜内含有E1，E2两种糖蛋白，与敏感细胞的受体结合，通过内吞作用进入细胞并完全在细胞质内复制[11].SARS的发病机制尚不清楚，目前认为SARSCoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮、肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞内复制，并直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，同时伴有炎症反应引起渗出期病理变化[7].SARSCoV直接损伤肺泡上皮细胞可导致Ⅰ型肺泡细胞脱屑，进而诱导肺泡上皮细胞活化，肺泡细胞释放多种细胞因子及生长因子，在上皮细胞下原始间叶细胞分化为纤维母细胞或转化为肌纤维母细胞，且部分细胞迁移入肺泡腔，这些细胞产生大量的胶原纤维，导致肺纤维化[7，12].肌纤维母细胞增生灶可启动不可逆的肺纤维化进程，即肌纤维母细胞增生后细胞外基质异常塑型，进而发生肺结构破坏及肺纤维化.Uhal等[13]报道，肌纤维母细胞可合成明胶酶A和B，这2种基质金属蛋白酶可降解基底膜，导致Ⅰ型肺泡上皮细胞修复障碍，并促进纤维母细胞及(或)肌纤维母细胞迁移入肺泡腔.研究结果证实，纤维母细胞肌纤维母细胞的数量与肺纤维化患者的预后关系密切[14].Taylor等[15]报道，肺泡腔内和肺泡间隔内肺巨噬细胞可释放炎症介质，促进炎症细胞聚集、纤维母细胞增生和胶原纤维沉积.一些动物性冠状病毒可诱导体外培养的细胞发生细胞融合，而SARSCoV可诱导Vero细胞融合形成合体细胞[16].提示巨核细胞的形成是SARSCoV直接作用的结果.在SARS患者肺增殖期或纤维化期病理改变的周围仍可见到炎症和渗出，利用RTPCR技术可在尸体解剖的肺标本中可检测出SARSCoV RNA，用电子显微镜观察尸体解剖的肺组织亦发现较多的冠状病毒颗粒，提示SARS的发展过程中SARSCoV在持续起作用.SARSCoV的长期存在和作用，可能与T细胞明显凋亡、巨噬细胞杀伤病毒的能力减弱和所分泌的细胞因子功能紊乱及治疗中激素的应用等有关[7].在SARS病程中，脾和全身淋巴结明显萎缩，淋巴细胞尤其是T淋巴细胞明显减少，一些研究结果证实SARSCoV可诱导淋巴细胞凋亡，因此，认为细胞免疫介导的免疫损伤在本病的发生机制中起重要作用[3].
5 诊断和治疗原则
SARS的诊断需结合临床资料、特异性抗体检测、SARSCoV RNA检测和SARSCoV的超微结构检测等.SARS的治疗以抗病毒、抗感染、增强机体免疫力、改善呼吸功能、对症支持疗法及中医中药治疗等综合措施为基本治疗原则，但治疗效果较差，死亡率较高.康复后的SARS患者血清对本病有很好的疗效，因此，有必要继续深入开发研制疫苗.目前，关于本病治疗中可否使用激素有不同意见和争议.本病传染性很强，故病人和疑似病例必须严格隔离治疗，并做好医护人员的 安全防护措施.SARS为新发现的传染病，其基础研究和临床诊断与治疗等方面还有众多问题需要进行进一步深入研究解决.
【参考文献】
[1] WHO. Severe acute respiratory syndrome(SARS)[J].Wkly Epidemiol Rec,2003,78:86.
[2] 中华病理学杂志编辑委员会.第四届全国诊断病理和内分泌肿瘤病理及SARS病理学术研讨会会议纪要[J].中华病理学杂志，2004，33(3)：196.
[3] 丁彦青，王慧君，申洪，等.严重急性呼吸综合征病原体检测及临床病理学观察[J].中华病理学杂志，2003，32(3)：195.
[4] 顾莹莹，刘芳，陈国勤，等.严重急性呼吸综合征临床病理分析[J].临床与实验病理学杂志，2003，19(2)：115.
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