测指标AHI及夜间最低动脉血氧饱和度(SaO2)的差异有显著性(P<0.01)，而老年中重度OSAHS组与对照组比较，体质量指数[BMI=体质量(kg)/身高2(m2)]及AHI、夜间最低SaO2的差异均有显著性(P<0.01)。见表1。表1 3组一般临床资料及PSG监测结果(±s，n=20)注：与对照组比较，**P<0.01
2.2 各组HRV的时域比较 老年轻度和中重度OSAHS组与对照组比较，SDNN、SDANN的差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。老年中重度OSAHS组与对照组比较，RMSSD的差异亦有显著性(P<0.05)。见表2。
2.3 老年中重度OSAHS患者AUTOCPAP治疗前后HRV的时域比较 与治疗前比较，治疗后中重度OSAHS患者AHI和夜间最低SaO2的差异有显著性(P<0.01)，SDNN、SDANN、RMSSD的差异亦有显著性(P<0.05)。见表3。表2 3组HRV时域比较 注：与对照组比较，*P<0.05，**P<0.01表3 老年中重度OSAHS患者AUTOCPAP治疗前后HRV时域比较注：与治疗前比较，*P<0.05，**P<0.01
3 讨论
HRV能有效反映心脏自主神经张力的变化，是预测心血管疾病预后的独立指标。正常生理情况下，心脏电活动周期由中枢和自主神经系统有节律地进行调节，心律直接接受交感和副交感神经的双重支配，HRV是两者互相拮抗平衡的结果。交感神经活动增强时，HRV减少;副交感神经活动增强时，HRV增大，已有研究证实正常人HRV夜间高，日间低，与副交感神经张力夜间高于日间相一致[4]。
OSAHS是由于睡眠期间上气道塌陷，从而导致严重打鼾、低通气和呼吸暂停，睡眠中多次唤醒，正常睡眠结构破坏引起白天嗜睡、注意力减退，并且由于低氧血症导致多系统功能损害。Tkacova等[5]研究发现OSAHS患者的心脏自主活性呈现一种与阻塞性窒息相关的周期性变化，流行病学调查研究也显示OSAHS患者常并发高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等与自主神经功能异常有关的疾病。根据上述研究结果，有理由推测OSAHS患者并发心血管疾病的机制可能与自主神经功能异常有关，临床上可使用HRV对OSAHS患者的心血管危险因素进行筛选。
本研究中，我们采用时域分析法定量分析老年OSAHS患者的HRV，结果显示：老年中重度OSAHS组与对照组比较，SDNN、SDANN的差异有显著性(P<0.01)，RMSSD的差异亦有显著性(P<0.05)。HRV时域指标中，RMSSD主要反映副交感神经张力的大小， SDNN变小则是副交感神经活动降低和交感神经活动增强的反映，交感神经张力增高，可引起心率增快、血压升高，常发生室性异位搏动，副交感神经兴奋转为交感神经兴奋时，迷走神经抑制恶性心律失常的保护作用减弱，室颤阈值降低，易发生恶性心律失常导致猝死，这可以解释为何OSAHS患者的心血管事件较多，与文献报道一致[6]。而老年轻度OSAHS组与对照组比较，仅SDNN、SDANN的差异有显著性(P<0.05)，RMSSD无明显差异。由于对照组在入组时已基本排除了各种可引起自主神经功能受损的患者，需要考虑这可能与高龄老人本身的自主神经对心脏的调节能力下降、交感神经张力增强、迷走神经张力下降有关。
CPAP通过外加的持续正压提供给上气道在吸气期间一个气压，因而防止负吸气压引起的咽部松弛，是目前治疗中重度OSAHS患者最有效的方法，但传统的CPAP提供一个恒定的压力，无法根据患者的实时需要调整压力，影响了患者对CPAP治疗的顺应性。AUTOCPAP可感知因呼吸暂停、低通气及打鼾引起的气流震动及上气道阻力和气体流量的改变，从而自动调节并输送出患者实际需要的治疗压力，降低了治疗的平均压力，减少了与压力有关的不良反应，大大提高了CPAP治疗的依从性[7]。AUTOCPAP的短期治疗效果也得到了大量临床试验的证实[89]，但长期治疗效果的报道不多。本研究20例中重度OSAHS患者全部完成了3月的AUTOCPAP治疗，依从性良好。复查PSG及HRV，发现治疗后与治疗前比较，患者的AHI和夜间最低SaO2均显著得到改善(P<0.01)，HRV也有明显的改善，治疗后SDNN、SDANN、RMSSD较治疗前差异有显著性(P<0.05)。
有研究显示，未经治疗的中重度OSAHS患者5年病死率在10%左右[10]，其中一半以上死于心血管疾病，由于心脏神经的自主神经功能异常是其重要原因，对于这类患者
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