年龄、收缩压、舒张压、TC、TG、LDL、HDL、Scr、Tm作为自变量，以合并心血管并发症作为因变量(有-0，无-1)进行多元逐步回归分析，结果显示：Tm、低密度脂蛋白、收缩压、血肌酐分别与慢性肾脏病合并心脑血管并发症密切相关。
3 讨论
血栓调节蛋白(Tm)是内皮细胞表面一种具有抗凝活性的糖蛋白，广泛分布于动脉、静脉、毛细血管及淋巴管的内皮内，尤以肺、肾及胎盘组织中为多。正常生理情况下，内皮细胞不分泌和释放Tm，Tm由损伤的血管内皮细胞释放，与内皮细胞的损伤程度相关。Blann 等[4]认为血栓调节蛋白是血管内皮损伤的金标准。
肾脏的血管非常丰富，内皮细胞构成了肾小球毛细血管壁的屏障，因此任何对肾小球的损伤都直接或间接地损伤内皮细胞，导致Tm升高。在我们的研究中，86例慢性肾脏病中，肾功能正常组和肾功能不全组的Tm均高于对照组(P<005)，这也充分证实了血管内皮细胞损伤参与了慢性肾脏病的发病机制。
在我们的研究中，肾功能不全组的Tm明显高于肾功能正常组，且Tm值与血Scr成正相关。在肾功能受损时，由于肾小球滤过率(GFR)的下降，Tm从肾脏滤过减少，从而引起血浆Tm升高，因此血浆Tm水平与肾功能有一定关系。Rustom[5]等研究认为，GFR下降至50ml/min时，Tm水平可升高17 mg/ml，当GFR下降至25 mg/min时，Tm水平可升高至25 mg/min。因此，随着肾功能受损程度的加重，肾脏清除功能的下降，也可影响血浆Tm水平。亦有研究表明[6]：尽管有肾功能的影响，血浆Tm水平仍可作为判断慢性肾脏病血管病变严重程度的一个有效指标。
慢性肾功能不全的患者心脑血管并发症患病率、死亡率在逐年增加，除了与传统的危险因素如高血糖、高血脂、高血压、蛋白尿、高尿酸血症、吸烟、肥胖等有关外，近年来越来越多的研究表明，血管内皮损伤或功能紊乱在其发病过程中起着关键作用。血中Tm升高被认为是微血管内皮细胞损伤或功能紊乱的标志。在我们的研究中显示，44例慢性肾功能不全组的患者中有30例合并了心脑血管并发症，发病率为681%。肾功能正常组中，有4例合并心脑血管并发症。无论是慢性肾功能不全组还是肾功能正常组，合并了心脑血管并发症的患者Tm水平均明显高于无心脑血管并发症者。将86例患者作为一个整体，以年龄、收缩压、舒张压、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、血肌酐、Tm作为自变量，以合并心血管并发症作为因变量(有-0，无-1)进行多元逐步回归分析，结果显示：Tm、低密度脂蛋白、收缩压、血肌酐分别与慢性肾脏病合并心脑血管并发症密切相关，这进一步说明Tm在心脑血管病中起着重要的作用，与文献报道相一致[7]。Tm导致慢性肾脏病患者心脑血管并发症的机制目前还不十分清楚，可能与以下变化有关: Tm作为凝血酶受体与凝血酶有高度亲和力，直接影响人体的凝血及纤溶系统，促进了血栓的形成，同时在动脉粥样硬化的发展中内皮细胞暴露于白细胞弹性硬蛋白酶，在弹性硬蛋白酶的作用下，可溶性Tm片断增加加速心脑血管并发症发展。有研究表明[8]，内皮功能障碍是心血管疾病的始发事件，使内皮细胞损伤或功能紊乱的因素都可能与慢性肾脏病患者心脑血管并发症的发生发展有关。反过来，心脑血管并发症又会促进慢性肾功能不全患者内皮细胞损伤或功能紊乱，因此形成恶性循环。Blann[9]等的研究也证实Tm与心血管病的严重程度紧密相关，Tm水平与慢性肾功能不全并发症互为因果。
综上所述，慢性肾脏病肾功能不全患者血栓调节蛋白升高，血栓调节蛋白与慢性肾脏病伴心脑血管并发症密切相关。因此，尽早采取降低血管内皮损伤或功能紊乱的有效治疗方法对预防或减轻慢性肾脏病患者心脑血管并发症的发生发展和对提高慢性肾脏病患者心脑血管并发症的治疗效果及改善预后具有重要的临床意义。
【参考文献】
1 Foleuy RN，Parfrey PS，Sarnak MJ. Clinical epdemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis，1998，32(Suppl 13):112-119.
2 Massy ZA，Ceballos I，Chadefaux-Uemens B，et al. Homocysteine，oxidativestrees，and endothlium function in uremic patients. Kidney Int suppl，2001，78:243-245.
3 Salomaa V，W
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