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产科弥散性血管内凝血 |
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【关键词】 产科; 弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾病，而是一个由多种病因引起的、以严重的止血功能紊乱为主要特征的病理过程。病理产科易并发DIC，是导致产妇死亡的主要原因之一。日本的一项调查显示妇产科DIC的发生率为0.29％，病死率为38.9％。在我国统计的2 471例DIC中，病理产科占24.81％左右，仅次于感染性DIC，居第二位。产科DIC可发生于正常或异常的妊娠后期、分娩期或产后某一短暂的时期，主要诱发原因为羊水栓塞、胎盘早剥、死胎滞留与妊娠高血压综合征（先兆子痫与子痫），其它如感染性流产等亦可发生DIC。
1 妊娠期的高凝状态
妊娠期的妇女体内多种凝血因子含量及活性增加，抗凝物质减少，纤溶活性降低，表现为高凝状态；随着孕期的延长，其程度逐渐增强，至产后才恢复正常。妊娠期纤维蛋白原、因子Ⅶ、因子Ⅷ、因子Ⅸ、因子X等的增加较为明显。纤维蛋白原含量可达到4～8 g/L，为正常非妊娠者的2～3倍。因子Ⅷ的增加也较明显，可增至正常人的120％～180％。凝血因子的升高有利于正常生产后的及时止血，但也成为妊娠期DIC多发的基础条件。此外，妊娠妇女的动、静脉与胎盘附着处相互沟通，并在子宫壁与胎盘之间形成绒毛间隙。分娩时胎盘绒毛、子宫蜕膜组织中所含的凝血活酶，易于从胎盘经子宫进入母体血循环，从而促进DIC的发生。
2 产科DIC的主要病因与病理
2.1 羊水栓塞 羊水栓塞是产科的一种严重并发症，每8 000至30 000次分娩过程中发生1例，死亡率高达60%～80%，是产科死亡的主要原因之一，瑞典统计资料显示占产妇妇死亡的22%。如患者能侥幸存活，约一半的人有神经损伤后遗症。
正常孕期几乎无羊水进入母体循环。羊水进入母体的途径尚未确定，主要有两种可能性：一是子宫收缩，子宫腔内压力增高，驱使羊水经子宫颈的小静脉进入母体血流；二是在胎盘早剥、子宫破裂的病理情况下，羊水由开放的子宫血管进入母体血循环。羊水穿刺检查及宫腔注射等临床操作也可引起羊水栓塞甚或发生DIC。羊水内含有上皮细胞、角化物、胎脂、毳毛、胎粪等物质，这些物质与羊水本身均具有促凝作用。羊水内还含有因子Ⅷ活性、因子X激活物质、肺表面活性及胰蛋白酶样作用等物质。羊水进入母体循环后对母体凝血系统的影响有：（1）启动凝血过程。羊水及羊水内所含物质直接促进凝血酶原转变成凝血酶。同时，羊水还具有因子Ⅷ活性，具有强烈的诱发DIC作用。凝血酶大量生成后，导致机体广泛的微小血栓形成。（2）促进血小板聚集及活化。羊水内颗粒状物质具有促进血小板聚集和血小板破坏的作用，血小板聚集增加促进微血栓的形成。广泛的微血栓形成导致血小板的大量消耗，加重了血小板消耗性减少的程度。（3）激活纤溶系统。羊水还具有强大的纤维蛋白溶解活性。在促进广泛的微血栓形成的同时，引起继发性纤溶的亢进，使羊水栓塞的早期即可有纤溶产物增多(FDP等)。FDP等大量产生使纤溶过程加重，导致机体很快出现凝血功能障碍，血液呈低凝、不凝状态。（4）羊水的机械性栓塞作用羊水微粒物质造成微小血管内机械性栓塞与反射性收缩血管；同时刺激机体产生PGF2、5羟色胺等血管活性物质，使小血管发生痉挛，导致肺血管高压，右心排血受阻，导致循环呼吸的衰竭，出现急性右心衰竭和急性呼吸衰竭，严重时可多系统器官衰竭。这些病理改变将诱发或加重DIC的发生，而DIC的发生也加重呼吸循环衰竭及其他器官的损伤。此外，母体对羊水内的抗原性物质可发生过敏反应，引起过敏性休克也是羊水栓塞时发生DIC的原因。
绝大多数羊水栓塞DIC发生在分娩期间或分娩瞬间，仅20%出现在分娩过程前或破膜前；部分患者在发病前可能无任何先兆。羊水栓塞的发展极为迅速，突然发生呛咳、呼吸急促与循环衰竭；并很快发生大量阴道出血与全身性出血。25%患者可在发病1h内即不治身亡。此外，有一半的胎儿死亡或发生窘迫。
2.2 胎盘早剥 妊[1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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