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CD 40 CD 40L与血栓性疾病研究进展 |
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展。另外，CD 40CD 40L增强IL1β转化酶的表达,使IL1β前体转化为有活性的IL1β,后者介导血管炎症反应。
（3）组织因子 研究显示CD 40L可促进平滑肌细胞表达和分泌具有促凝作用的组织因子，这种效应可被抗CD 40L抗体所抑制[3，4]。CD 40/CD 40L的相互作用亦可促进组织因子的表达, 还可直接调节内皮的促凝活性[5]。
（4）基质金属蛋白酶 CD 40L是巨噬细胞及血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶(MMP)的强诱导剂和激活剂。基质金属蛋白酶在破坏斑块组织的完整性以致斑块破裂的过程中起重要作用。细胞外基质降解是斑块不稳定的主要原因,而斑块局部基质金属蛋白酶表达异常增高,导致基质合成和降解失衡,使基质不稳定最终导致斑块破裂。在鼠动脉粥样硬化模型中,干扰CD 40 信号通路可增加斑块中的胶原成分,使斑块趋向稳定[6] 。Wu 等[7]发现,激活单核/ 巨噬细胞能显著增加基质金属蛋白酶12表达,从而有利于局部基质降解,导致斑块不稳定，斑块破裂近而引起血栓的形成。
3 CD 40CD 40L与脑血栓
国内文献报道，脑梗死组和短暂性脑缺血(TIA)组患者单核细胞的CD 40L表达明显高于健康对照组，而脑梗死组与TIA组比较差异无统计学意义；脑梗死组和TIA组血清可溶性CD 40L（sCD 40L）在发病48 h内明显高于健康对照组；脑梗死组血清sCD 40L高于TIA组，差异有非常显著性意义。提示血清sCD 40L是评估急性脑缺血的可靠血清学指标[8 ]。Garlichs等[9]通过流式细胞仪研究17例急性缺血性脑血管病，60例完全脑卒中，15名正常对照，发现急性脑缺血患者血小板、T细胞及单核细胞CD 40L表达增加，血浆sCD 40L浓度显著增加。
4 CD 40CD 40L与急性冠脉综合征
Tousoulis等[10]测定了201例稳定型冠脉综合征、106例心肌梗死患者和286名正常人血清sCD 40L和IL6，发现心肌梗死患者血清sCD 40L和IL6比其它两组高,而稳定型冠脉综合征患者血清sCD 40L和IL6比正常人高。有人测定了16名正常对照、24例稳定型心绞痛、20例不稳定型心绞痛及12例急性心梗患者血清sCD 40L、MMP9、MMP3、血小板上的CD 40、CD 40L，发现急性冠脉综合征患者血小板上的CD 40、CD 40L和血清sCD 40L比正常对照组和稳定型心绞痛表达水平高；血清中的MMP9、MMP3比正常对照组高两倍；而血清中的MMP9、MMP3和血小板上的CD 40L、血清sCD 40L呈正相关；与血小板上的CD 40无相关。提示急性冠脉综合征患者CD 40系统的复合表达，尤其是CD 40L，创造促炎反应和促血栓形成的环境，加剧了动脉粥样硬化和不稳定斑块的形成[11]。Yan等[12]最近报道，急性冠脉综合征患者血小板表面CD 40、CD 40L显著升高,且不稳定型心绞痛组CD 40、CD 40L水平显著高于稳定型心绞痛组。另一项研究显示,血清中sCD 40L水平与总胆固醇或低密度脂蛋白(LDL)相关,他汀类药物在降低LDL 同时sCD 40L、P选择素也相应下降[13]。
5 CD 40L与再狭窄
Francesco等[14]对70例PTCA治疗患者180 d后及治疗前1、5、15 d血浆sCD 40L进行检测，其中18例患者发生再上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一页
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