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2型糖尿病初发患者外周血单核细胞中核因子 kB 表达及超敏C反应蛋白水平研究 |
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化学染色法检测对所有受试者外周血单核细胞中NF_kB水平。一抗选用兔抗NF_kBp65亚单位的多克隆抗体(美国NeoMarkers公司产品)，用SABC法试剂盒，DAB显色试剂(深圳晶美生物工程公司)进行操作，操作步骤按试剂盒说明书进行。每张石蜡切片随机选取5个高倍视野，共计数500个细胞，计算胞核阳性的细胞数占细胞总数的百分比。
1.3 统计学方法：使用SPSS 11.5软件。计量资料表示方法用均数±标准差(x－±s)。两组间均数比较用t检验。相关指标间的相关性采用直线相关分析法，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 初发糖尿病组与正常对照组间HDL_C、LDL_C、TC比较：两组差异无统计学意义(P＞0.05)；糖尿病组患者的体质量指数、舒张压、收缩压、FPG、2hPG高于正常对照组(P＜0.01)，而TG高于正常对照组(P＜0.01)。初发糖尿病组外周血单核细胞中NF_kB水平明显高于正常对照组(P＜0.01)。初发糖尿病组血清hs_CRP明显高于正常对照组(P＜0.01)，见表1。
2.2 pearson相关分析：在G2、G1组，外周血单核细胞中NF_kB水平与血清hs_CRP水平显著性相关(r值分别为0.283，0.302，P均＜0.01)。 表1 两组临床参数及外周血单核细胞中NF_kB水平和血清hs_CRP浓度变化注：与G1组比较，P＜0.05，P＜0.01
3 讨论
近年研究提示炎症因子与T2DM发生发展密切相关。本研究T2DM患者与正常对照组比较，血清炎症因子hs_CRP明显升高，提示T2DM处于炎症状态。前瞻性“冠状动脉危险因素的社区研究”［3］和苏格兰冠心病预防研究［4］提示CRP能预测糖尿病的发生。CRP由肝脏合成，胰岛素可抑制肝脏合成CRP，胰岛素抵抗状态下，胰岛素敏感性降低，对肝脏合成CRP的抑制作用减弱，可能是本组糖尿病患者血清CRP升高的部分原因。有报告认为：T2DM和动脉粥样硬化可能是同一个病理基础上平行发展的两种疾病［5］，糖调节受损的出现意味着导致动脉粥样硬化的危险因素作用增强。
NF_kB是一种具有多种多向转录调节作用的蛋白质因子，可能参与了糖尿病动脉粥样硬化的发生和发展［6］。NF_kB与抑制蛋白IkB结合在胞浆中呈非活化状态。在刺激因子作用下，与IkB解离而活化，并迅速核移位，与特异性kB结合而启动靶基因转录，产生急性炎症反应。Ghanim等［7］研究发现，肥胖患者外周血单核细胞处于炎症状态，与对照组相比，NF_kB的活性明显升高。本研究发现T2DM初发患者外周血单核细胞的NF_kB活性明显高于正常对照组(P＜0.01)，而且外周血单核细胞中NF_kB活性与血清hs_CRP水平显著正相关，均提示2型糖尿病患者外周血单核细胞处于炎症状态。已有研究表明NF_kB激活后，可促进分泌IL_6、TNF_α、CRP等炎症因子，从而诱导内皮细胞表达一系列粘附分子及趋化因子，又进一步导致外周血单核细胞激活，侵入动脉内膜形成泡沫细胞，加速动脉粥样硬化形成［8］。Das等［9］研究发现糖基化终末产物与其受体结合，可激活c_jun NH2_terminal kinase(c_JNK)，进而激活NF_kB。本研究中糖尿病组患者为新诊断的T2DM患者，未进行任何生活方式及药物的干预，处于慢性高血糖、高甘油三酯状态，其血清炎症因子hs_CRP明显升高，均可能导致外周血单核细胞的NF_kB激活，而升高的NF_kB又导致炎症状态的放大，形成恶性循环。
因本文对象中存在一定比例高血压患者，故结果有一定局限性。今后应对初发T2DM患者按血压高低分组，并进一步累积扩
大样本量，使结果更为确切。
【参考文献】
［1］Ross R. Atherosclerosis_an inflammatory diseas上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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