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血浆蛋白Z水平测定的临床观察 |
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lasic半自动酶标仪读数。应用STACompact全自动血凝仪检测PZ与FX:C，自动输出打印结果。
1.4 检测方法与结果 血浆PT、FX:C利用仪器一期法测定；用ELISA法检测PZ，所有血浆标本都在实验前时取出，置37℃水浴，10 min迅速融化，如有异常的凝块现象弃之。分别根据仪器操作和试剂操作说明。PZ检测步骤：① 稀释标本：1∶20加入稀释液2.0 ml于标准瓶中（其浓度分别为10、25、50、100、200 ng/L）;② 分别于各孔中加入200 μl稀释标本和标准品，与孔中包被的PZ蛋白抗体反应，2 h后洗板，③ 再加底物200 μl，2 h后洗板、显色、终止反应；于492 nm处测吸光度值，标准品为x轴，其光密度为y轴，用logistic曲线拟合修正标准曲线，求出PZ浓度。
1.5 统计学处理，用SPPS 11.0进行数据处理，实验结果以x±s表示，以健康人为对照组，各组统计学意义比较才用F方差分析，或t′检验。
2 结 果
2.1 重症肝病与口服华法林患者组的PZ、PT、INR、FX：C水平见表1：表1 不同组别血浆PZ水平、PT、FX：C的检测结果比较 由表1可见：重症肝病组、口服华法林组与对照组比较，血浆PZ、FX：C水平均明显下降（P值<0.05），在口服华法林组中，PZ水平明显低于对照组（P<0.05），而在重症肝病组FX:C活性下降更加明显，两种疾病两种不同指标的变化程度与临床病情结合分析显示血浆PZ水平和FX：C活性的检测对预测可能出血的危险性有关。
2.2 为了观察口服华法林患者血浆PZ水平、FX：C与服药时间的关系和意义，我们将口服药患者分为两组：两年以上为一组17例，两年内为一组13例。结果见表2。表2 两组口服华法林患者的PZ、FX:C、PT的比较由表2可见口服华法林组两年以上与两年以内的口服华法林患者PZ、FX：C水平、PT均无明显差异：P值均>0.05。
3 讨 论
近年来有文献报道PZ缺乏既与血栓性疾病有关，又可能与不明原因的出血倾向有关，因此有关PZ的临床意义引起了人们的兴趣，本文结果与Broz等[2]报道基本一致，PZ是由肝脏合成的一种维生素K依赖的血浆蛋白，肝脏病变时合成血浆蛋白减少，维生素K依赖的凝血因子水平下降，PZ合成减少，而PZ是血液凝固过程中发挥作用重要的机制之一，通过与FXa在磷脂表面结合形成复合物，然后该复合物识别ZPI（Z蛋白抑制物），或先与ZPI结合形成复合物，在磷脂表面与FXa结合，从而发挥抗凝生理作用，PZ的存在可以增强抑制FXa的作用1 000倍以上。而缺乏PZ时该抗凝作用降为99.9％。从本研究临床资料中发现，17例重症肝炎患者血浆PZ水平（609.9±267.2 μg/L）与正常组（1 812.6±347.2 μg/L）比较下降幅度明显，PT（24.1±6.5 s），延长与正常组（12.7±0.4）比较更为显著，FX:C（71.4±30.1%）与正常组（110.6±17.0%），比较明显减少，3组资料比较均呈现明显差异（P<0.05），与肝细胞合成PZ、FX下降可能有关，提示PZ与FX同时检测对出血性疾病的诊断及预后有一定的临床意义。重症肝病患者17例的血浆PZ水平追踪调查发现病情严重者6例，其PZ仅有310±67.0 μg/L，PT均25 s以上，PT延长俞明显，其FX：C活性下降较明显,最高仅为49%，6例患者有3例因DIC死亡病例。因此PZ水平是否与DIC的形成有关尚待进一步探讨。
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