|
抗磷脂综合征的研究进展 |
| |
sp; 近来有学者发现在C3、C5缺乏的小鼠体内，APL不能诱导内皮细胞激活，而抗C5抗体能逆转APL诱导的血栓形成，因此认为C5的激活在血栓形成中有重要作用［15］。Fischetti等发现C6缺乏及用抗C5抗体处理的小鼠，其体内APL介导血栓明显减少，提示APL诱导血栓形成依赖于C5、C6的激活。其可能机制：激活的补体能通过攻膜复合体（membrance attack complex，MAC）激活内皮细胞表达TF；诱导血小板表面的磷脂暴露，使血小板表现促凝活性［15］ 。Silvia 等提出APL介导的TF的表达、黏附分子的表达及血小板的激活等似乎不能有效的诱导血栓形成，补体的激活能够增强TF、黏附分子的表达及血小板的激活，从而诱导血栓形成。
虽然，目前APS的发病机制仍未被完全认知，但最新的研究使人们对APS及其抗体及抗原特性有了更新的认识，如：APS相关性自身抗体与血管内皮细胞、血小板表面的受体结合，而激活内皮细胞、血小板诱导血栓形成及其信号传导途径的发现；补体在血栓形成中的着重要作用；β2GPI抗凝作用的发现等，为进一步阐明APS的发病机制、诊断及治疗产生深远的影响。
【参考文献】
［1］ MIYAKIS S, LOCKSHIN MD, ATSUMI T, et al. Internationalconsensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) ［J］. Thromb Haemost, 2006, 4 (2):295-306.
［2］ P.G. DE GROOT，R.H.W.M. DERKSEN. Pathophysiology of antiphospholipid antibodies ［J］. The Netherlands journal of medicine, 2004, 62 (8):267-272.
［3］ JANINE J.J. HULSTEIN, PETER J, et al .Beta2-Glycoprotein I inhibits von Willebrand factor-dependent platelet adhesion and aggregation ［J］. Blood, 2007, 110 (5): 1483- 1491.
［4］ YASUDA S, ATSUMI T, IEKO M, et al. Nicked beta 2-glycoprotein I: a marker of cerebral infarct and a novel role in the negative feedback pathway of extrinsic fibrinolysis ［J］.Blood, 2004, 103 (10):3766-3772.
［5］ GALLI M, LUCIANI D, BERTOLINI G, et al. Lupus anticoagulants&nb上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
上一个医学论文： 上肢深静脉血栓形成的临床特征 附14例分析
下一个医学论文： 获得性血管性血友病的研究进展
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文