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急性白血病患者凝血酶激活纤溶抑制物检测的临床意义 |
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反馈调节
作用激活TAFI [5]。纤溶酶是一个很好的TAFI活化因子，其单独激活TAFI的能力是凝血酶的8倍。纤溶酶激活TAFI后，蛋白自行分解，释放出羧基末端的精氨酸残基，分解后的纤溶酶不再具有激活TAFI的作用。而在高浓度时，也可以直接灭活纤溶酶，反过来抑制纤溶，延长纤溶酶触发的纤溶过程。
TAFI可能涉及多种疾病的病理生理过程 [6]。但其在血栓与止血中的作用与确切作用机制尚不完全清楚。而且国内、外TAFI的检测中发现，正常人群的血浆中TAFI：A水平有很大差异 [7]。
TAFI：A与AL：Meijers等 [8]检测了15例APL患者的TAFI：Ag与活性（TAFI：A）水平，发现APL患者的TAFI：Ag浓度正常，TAFI：A严重下降，可能是由于纤溶酶的作用所致。体外试验表明，纤溶酶仅轻度降低其抗原水平，却大大降低TAFIa的活性，这种获得性功能缺如加重了患者的严重出血倾向；故推测APL患者严重出血的原因之一可能是由于TAFI的功能缺陷导致抗纤溶活性下降。
本实验显示AL患者治疗前TAFI：A水平显著降低，与正常对照组比较（P＜0.01），差异有显著意义见，与Meijers等 [8] 的报道一致。提示AL患者治疗前抗纤溶能力下降，易合并出血。其发生的机制可能为：TAFIa的主要作用是抑制纤维蛋白溶解，TAFIa能够使纤溶酶原结合位点减少，干扰纤溶酶原与纤维蛋白基质的结合，进而降解由组织型纤溶酶原活化剂（tPA）及纤维蛋白激活纤溶酶原的速率而使得纤维蛋白凝块溶解明显延迟，因此随着TAFI活性的降低，机体抗纤维蛋白原溶解的作用降低，最终可能导致病人出现严重的出血并发症。此外，研究结果还显示，APL病人的TAFI：A水平又明显低于其它类型的AL白血病者。考虑出现这种现象的原因为：APL是一种特殊类型的急性白血病，在其发病过程中，更多存在原发的纤溶亢进的异常：（1） Zhang等[9]报道APL细胞表面强联蛋白Ⅱ（annexinⅡ）表达增加，加速了纤溶酶产生。（2） Oudijk等[10]研究发现，APL和败血症伴DIC病人均含有较高的弹性蛋白酶，而弹性蛋白酶能增强纤溶酶的活性。体外试验表明，大量的纤溶酶能够大大降低TAFI的活性，这种获得性功能缺馅加重了患者的严重出血倾向。
本实验结果还显示：当AL患者经过治疗后TAFI：A水平逐渐恢复正常，且完全缓解的病人更甚，提示病请缓解可使机体对纤维蛋白溶解的抑制作用恢复。
【参考文献】
[1] BOUMA BN，MARX PF，MOSNIER LO，et al．Thrombinactable fibrinolysisi inhibitor.（TAFI plasma procarboxypeptidase B.procaroxypeptidaseR.procaroxypeptidaseU）［J］.Thromb Res，2001，101（5）：329354.
[2] FRRE C，MORANGE PE，SAUT N，et al：Quantification of thrombin activatable fibrinolysis inhibitor（TAFI）gene polymorphis effect on plasma levels TAFI of measured with assays insensitive to isofromdependent artiffact［J］．J Thromb Haemost，2005，94：373379.
[3] RIKA WATANABE，HIDEO WADA，YASUYUKI WATNANBE，et al：Activity and antigen&nb上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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