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急性白血病患者凝血酶激活纤溶抑制物检测的临床意义 |
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进行LSD两两比较；检验水准α=0.05。
2 结 果
2．1 急性白血病患者TAFI：A的水平测定 急性白血病患者治疗前TAFI：A水平显著降低，与正常对照组比较（P＜0.01），差异有显著意义。见表1。表1 急性白血病患者TAFI：A水平与正常对照组比较与正常对照组比较*P＜0.01
2．2 不同类型急性白血病患者TAFI：A水平的比较
急性早幼粒细胞白血病患者TAFI：A水平显著降低，与其他其它类型急性白血病比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。急性髓细胞白血病患者与急性淋巴细胞白血病比较，TAFI：A水平无统计学差异（P＞0.05）。见表2。表2 不同类型急性白血病患者TAFI：A水平比较
2.3 治疗后急性白血病患者TAFI：A水平 经过一个疗程后的急性白血病患者，TAFI：A水平均有所回升，但部分缓解组患者TAFI：A水平仍低于完全缓解组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。表3 PR组与CR组TAFI：A水平的比较与CR组比较*P＜0.05
3 讨 论
AL患者出血的病死率达43%～52%；随着临床诊断和治疗的进步虽已降至20%～25%，但仍是临床患者最常见的病死原因之一。
TAFI属金属羧肽酶家族成员，主要为由肝脏合成的单链糖蛋白。TAFI在血浆是以酶原的形式存在，其相对分子质量为60 ku，含有423个氨基酸残基（AA），包括由22个AA组成的信号肽（在TAFI分泌过程中被裂解）、92个AA组成的活性肽（在TAFI活化过程中被裂解）和309个AA组成的具有酶活性的催化域。在活性肽中包含4个潜在的N连接糖基化位点：Asn 22、Asn 51、Asn 63、Asn 96，它们与TAFI的稳定性有关。催化域中Asp 257、Gly 245以及 Ser 208组成TAFI的活性中心。
TAFI的活化是由凝血酶与凝血酶调节蛋白形成的复合物（TTM复合物），胰蛋白酶或纤溶酶使TAFI 92精氨酸（Arg）93丙氨酸（Ala）肽键水解，生成一个由92个 AA组成的MW为15 000的活性肽和一个由309个AA组成的MW为35 000有酶活性的TAFIa。TAFIa具有羧基肽酶B活性，降解被部分水解的纤维蛋白C端Lys残基[2]。因此，TAFI和被TTM复合物激活的TAFIa构成了一条与PC的抗凝活性相似的抗纤溶途径。其血浆浓度各家报道不一，正常人大约为4～15 μg/ml；人群中个体的TAFI水平相当恒定，但个体间的变异较大，具有明显的家族相似性。原因可能与TAFI基因多肽性有关，环境影响较小 [3]。生理状态下，凝血与纤溶是一个相互对立和平衡的过程，两系统之间存在密切联系，凝血能力的增强伴随纤溶活性的升高。如果凝血机能亢进或纤溶功能降低就容易导致血栓形成，反之则容易出血。凝血酶的生成是凝血过程的核心，凝血酶一方面通过激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ、Ⅰ促进纤维蛋白凝块的形成；另一方面在凝血酶调节蛋白的参与下同时激活TAFI，保护凝血过程中形成的纤维蛋白，使其免受降解。这一过程中TAFIa导致纤维蛋白或其分子片段C末端的赖氨酸残基从部分降解的纤维蛋白上移除，使纤溶酶原结合位点减少，干扰纤溶酶原与纤维蛋白基质的结合，进而降解由tPA及纤维蛋白激活纤溶酶原的速率而使得纤维蛋白凝块溶解明显延迟 [4]。此外，TAFIa对纤溶的影响还有另一个作用，就是限制系统性纤溶活性并将纤溶酶原的激活局限于纤维蛋白凝块本身。纤溶酶是纤溶系统的关键酶，在降解纤维蛋白的同时，为避免纤溶过度，可以通过负上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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