或肺泡PaO2及SaO2的变化。正常人对低氧的通气反应呈双相曲线型，当PaO2＜60mmHg时，才出现显著的通气反应，在此水平，VE明显增加；伴有高碳酸血症时，在任何水平的PaO2，都可出现VE的显著变化[7]。正常反应时，SaO2每下降1%，通气则增加1L，而这种反应随年龄的增加而下降，长期生活在低氧环境下（如高原的居民）这种低氧造成通气量增加的反应的灵敏度也可明显减弱[8]。 1.3.2 高碳酸血症的通气反应试验 CO2重复呼吸试验是测定人CO2浓度增加时的通气反应。CO2主要是刺激中枢化学感受器，由于CO2易于通过血脑屏障，因而在细胞外液呆迅速达到相应的浓度。试验时，让受试者重复呼吸，预先加入气囊中含有7%～8%CO2及充足O2（92%～93%）的混合气体（充足的O2可防止低氧血症使通气反应受到影响）。该气囊的容积为受试者肺活量加1 l，每次测定约需4min,可持续监测整个过程中PaCO2与VE的相关曲线。PaCO2增加所致的通气反应呈直线型，直线的斜率反映了呼吸中枢对PaCO2的敏感性，正常的反应是PaCO2每增加1mmHg，VE增加2～5L/min。当伴有低O2血症时，呼吸中枢对CO2敏感性增加，通气反应的强度大于单有低O2或高碳酸血症时[9]。
1.3.3 口腔闭合压（mouth occlusion pressure,P0.1）测定 临床上，P0.1的测定可较准确地反映中枢的呼吸驱动力[10]。试验时，受试者通过一口器呼吸，该装置的吸入气道上安装有闭合阀，在口腔附近装有压力传感器以测定口腔压。在受试者没有预先知道的情况下突然阻断气道（通常在吸气末），测定患者吸气刚
开始0.1秒时口腔内所产生的压力即为P0.1。P0.1测定的重复性好，无创易行，不受患者意识影响。在正常人，P0.1/PaCO2与VE/PaCO2相关性好。该方法是在无气流与无肺体积扩张的条件下测定，因此理论上气道阻力与呼吸顺应性不影响P0.1的测定。但目前认为通过测定P0.1来反映中枢呼吸驱动能力的准确程度仍有争议，因为P0.1反映了吸气肌群对中枢驱动的反应以及肌群的收缩功能，而吸气肌群的收缩水平也影响P0.1的测定数值。
1.4 呼吸肌功能的测定
对低通气综合征患者进行呼吸肌功能测定，是判断低通气的原因及严重程度的重要手段。
1.4.1 呼吸肌肌力测定 测定最大静态吸气和呼气的口腔压力，是衡量呼吸肌肌力的简单而常用的方法。患者取坐位，夹上鼻夹，在残气位和肺总量位时，通过口器与其相连管道作最大用力吸气和呼气时，测得最大并维持至少1秒的口腔压，重复3次以上，记录最高值。它是对全部吸气肌和呼气肌的强度的测定。最大吸气压和最大呼气压除受性别、年龄及患者的主观因素的影响外，主要受肺容量的影响。因吸气肌在残气位、呼气肌在肺总量位时，肺活量、肌群都处于最佳作功状态，呼吸系统的外向和内向弹性回缩力都最强。该测定设备简单，重复性好，临床应用较广[11]。
1.4.2 跨膈压（transdiaphragmatic pressure,Pdi）测定 膈肌是最主要的吸气肌群，在吸气过程中，膈肌所起的作用占呼吸肌的60%～80%。通过测定Pdi，可评价膈肌的收缩功能。试验时，将气囊分别放置在受试者胃和食管中下1/3处，分别测定胃内压力(gastric pressure,Pga)和食管内压力（endoesophageal pressure,Pes），Pga与
Pes的差值即为Pdi。当受试者呼气至功能残气位时，突然阻断气道，立即作最大努力吸气所产生的Pdi最大值则为最大跨膈压（PdiMAX),PdiMAX反映了膈肌作最大收缩时所产生的压力。当膈肌疲劳时Pdi及PdiMAX均明显下降，多见于重度COPD及神经肌肉疾病患者。膈肌收缩力也受其初长度的影响，因而在高肺容积及胸廓膨隆（如重度肺气肿）时，PdiMAX亦明显降低[12,13]。 2 肺泡低通气综合征的治疗
2.1 氧疗
肺泡低通气患者常有高碳酸血症和低氧血症。氧疗虽不能纠正低氧血症的基础疾病，但能预防低氧的并发症。对单纯COPD合并低氧血症的患者，进行持续低流量吸气可明显降低死亡率，然而对COPD合并REM相关夜间氧饱和度降低(nocturnal oxygen desaturation,NOD)的患者进行夜间吸氧，虽能降低肺动脉高压，但是对死亡率并无明显的影响[14]。对继发于充血性心力衰竭的陈-施氏呼吸，氧疗可明显降低呼吸暂停-低通气指数（AHI）和纠正低氧血症[15]。对其它疾病如神经肌肉疾病或胸廓畸形等，氧疗有可能加重高碳酸血症，其它治疗方法将更利
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