36抗原相结合，另一方面能同时发生凋亡的嗜酸粒细胞表面相应的受体结合，从而完成凋亡嗜酸粒细胞的识别和吞噬。针对CD36、αvβ3和TSP的单克隆抗体可阻断巨噬细胞的吞噬作用。这些巨噬细胞对于新鲜分离的嗜酸粒细胞并无吞噬作用，其吞噬仅限于已发生凋亡的嗜酸粒细胞 。在整个吞噬过程中嗜酸粒细胞的胞膜是完整的，巨噬细胞不因为吞噬凋亡的嗜酸粒细胞而释放炎症介质[14]。临床上，在支气管哮喘病人应用激素病情好转的同时，发生凋亡的嗜酸粒细胞增多，其气道内含有嗜酸粒细胞颗粒的巨噬细胞明显增多[11]。 综上所述，嗜酸粒细胞凋亡的异常可能是支气管哮喘的重要发病机制，促进其凋亡将是支气管哮喘新的治疗思路。
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