AAS激活、心脏负荷增加或心脏扩大、GFR降低、体内钠水潴留等情况下BNP均可代偿性升高。 已有研究表明,BNP与左室重构具有一定相关性[6],合并心力衰竭者BNP水平更高[7~9]。导致心力衰竭发生发展的基本机制是左室重构,在临床病理上表现为心肌重构、心室容量的增加和心室形状的改变。任何初始心肌的损伤(如高血压引起的心肌负荷过重、心肌梗死、炎症等)引起心肌结构、功能的变化,最终导致心室泵血功能低下。本研究显示,慢性心力衰竭组LVIDd、LVIDdI、LVMI和BNP水平均高于对照组,EF值低于对照组,EF值反应了左室的收缩功能,随LVIDd的增大而EF值减低,并与BNP具有良好的负相关性。提示慢性心力衰竭组患者发生明显的左室重构且表现为左室心腔的扩大及心功能的减退。
在LVMI、LVIDdI与BNP等的相关性分析中,本研究显示:年龄因素与LVMI有一定相关性(r=0.220,P=0.04);与BNP亦有相关性,BNP浓度随年龄增加而有升高趋势,但无统计学意义(r=0.027,P>0.05)。BMI与LVMI、LVIDdI和BNP均未显示明显相关性,BNP与BMI甚至具有负相关(r=-0.063,P>0.05),说明超重或肥胖者不一定具有高的BNP水平。大量研究证明肥胖往往伴有高血压或是相关心血管疾病的易患因素,肥胖与高血压的相关机制目前仍不清楚,但钠潴留和交感神经张力过高可能是致高血压的关键因素。由于利钠肽是钠平衡及神经激素活性的重要调节因素,因此在高血压发生机制中具有重要的调节作用。Wang等[10]研究了3389例无心力衰竭的Framingham入选者,按BMI分组,结果显示BNP随BMI升高显著降低(P<0.001),即肥胖者BNP水平更低,提示这组人群利钠肽反应受损,他们具有高血压及高血压相关疾病的易感性。尽管BNP水平受多种因素的影响,但经多元回归分析后本研究认为仅LVMI、LVIDdI 及肾功Cr对BNP具有独立的影响作用。
总之,本研究显示,CHF组患者由于左室重构及心功能减低而BNP水平明显增高。而年龄、血压、BMI、HR与LVMI、LVIDdI、BNP无明显相关性。BNP是心肌重构和心力衰竭发展过程的良好反应指标,BNP浓度升高可能是心肌细胞的一种代偿反应,为进一步BNP制剂在慢性心力衰竭左室重构及心力衰竭治疗提供了理论依据。
【参考文献】
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3 Sakata Y,Yamamoto K,Masuyama T,et al.Entricular production of natriuretic peptides and ventricular structural remodeling in hypertensive heart failure.J-Hypertens,2001,19(10):1905-1912.
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