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慢性心力衰竭左室重构 左室功能与脑钠肽的相关性

,组间均数用t检验、方差分析;两因素间用相关分析,多因素间分析用多元回归。P<0.05认为差异有统计学意义。

    2  结果

    2.1  两组总体资料比较  见表1。显示在慢性心力衰竭(CHF)组中心率、年龄、体重指数与对照组比较,差异无统计学意义,CHF组LVIDdI、BNP水平明显高于对照组。表1  对照组和慢性心力衰竭组患者总体资料比较注:两组比较,*P<0.01,△P<0.001

    2.2  CHF组和对照组患者超声资料及BNP值比较  见表2。在慢性心力衰竭组中LVIDd、LVIDdI、LVMI、BNP均明显高于对照组,LVEF均明显低于对照组,以扩心病组差异显著。高心病组IVST、PWT高于对照组,提示该组患者伴有左室肥厚;而扩心病组IVST、PWT低于对照组,其中IVST具有统计学意义,提示该组患者心腔扩张明显。表2  慢性心力衰竭组和对照组患者超声资料及BNP值比较注:与对照组比较,△P<0.001,*P<0.01

    2.3  CHF组LVMI、LVIDdI与年龄、血压、BMI、LVEF、BNP等因素的相关性  见表3。结果显示:LVMI与年龄、LVIDd具有相关性(P<0.05),与BNP具有明显的正相关性(r=0.615,P<0.01),与LVEF具有明显负相关性(r=-0.649,P<0.01);LVIDdI与LVIDd、BNP具有明显的正相关性(P<0.01),与LVEF具有明显负相关性(r=-0.453,P<0.01);LVMI、LVIDdI与BMI之间无明显相关性。表3  慢性心力衰竭组LVMI、LVEDdI与年龄、BMI、LVIDd、EF、BNP等变量的相关性注:*P<0.05,**P<0.01

    2.4  CHF组BNP与BMI、血压、心率(HR)等变量的相关性分析  见表4。显示:BNP与年龄、血压、心率、肌酐(Cr)水平有一定的正相关性,其中BNP与Cr水平之间具有统计学意义(r=0.312,P<0.01);BNP与EF值呈负相关(r=-0.602,P<0.01)。表4  慢性心力衰竭组BNP与BMI、血压、HR等变量的相关性注:*P<0.01

    2.5  对CHF组BNP与年龄、BMI、LVMI等因素的关系用多元回归分析显示  见表5。年龄、

血压、HR、BMI、EF等指标均未被选入回归方程,在排除了这些因素的影响后,LVMI、LVIDdI 、Cr对BNP影响的决定系数为R2=0.437,F=37.726。表5  慢性心力衰竭组BNP与年龄、BMI、LVMI、LVIDdI、 Cr等因素的多元回归分析

    3  讨论

    自20世纪50年代中期,已有试验证实心脏是一个内分泌器官。1984年心房肽(ANP)的结构被证实后,1988年Sudoh等从猪脑中分离出一种与ANP结构类似的,并能引起促尿钠排泄和利尿反应的化合物,故称之为脑利钠肽(BNP)。利钠肽是一类具有扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),抑制交感活性,促进尿钠排泄、减少水钠潴留等作用的心血管肽类激素。自1988年发现,在心血管病的诊治方面的应用越来越广泛。BNP是含有32个氨基酸的多肽,广泛分布于脑、脊髓、心脏、肺等组织,但其主要由心室的心肌细胞合成、分泌,以心脏含量最高。BNP的血浆浓度很低且非常稳定,在心脏负荷过重或扩大时心肌内储存的pro-BNP即被释放出来,并分解成有内分泌活性的BNP,能很好地反应心功能状态。

    BNP可作用于肾脏、血管、心脏及交感神经(SNS)、RAAS,具有增加肾小球滤过率(GFR),抑制钠的重吸收而引起促尿钠排泄及利尿作用;降低血管张力;改善心肌重构,防止血管平滑肌增生和心肌纤维化;抑制血管内皮组织因子和纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)的表达;在SNS/RAAS中可增强迷走神经张力,降低交感活性,减少肾素及醛固酮的合成、释放。通过上述作用可引起血管扩张,降低血压及心室的前负荷[5]。因此,在心力衰竭、SNS、R

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