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d1 3 正丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死疗效观察 |
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组。表1 治疗组(n＝29)与对照组(n＝30)CSS、MBI和FMA评分注：与治疗组比较P＜0.05
2.2 治疗组和对照组疗效详见表2。治疗组疗效好于对照组。表2 治疗组与对照组疗效比较注：与治疗组比较P＜0.05
3 讨论
脑血管疾病严重威胁人类健康，是致死和致残的主要原因。临床流行病学资料显示在北美每年脑卒中的发病人数在600，000以上，约150，000人死亡，约300，000致残。虽然大多数的发达国家脑卒中的发病率和死亡率逐年下降，但患病率却未能减少，甚至有增加的倾向。在存活的患者中，估计有60%患者或多或少残留神经功能障碍。在我国脑卒中已成为城乡居民第一位或第二位死亡原因，存活者的致残率也明显高于发达国家。
d1_3_正丁基苯酞治疗脑梗死的机理可能是：(1)影响花生四烯酸(AA)、选择性抑制AA及其代谢物介导的多种病理生理过程，从而解除微血管痉挛、抑制血小板聚集。PGI2和TXA2比值下降是继发产生脑血管痉挛及脑缺血的重要诱因之一。d1_3_正丁基苯酞通过抑制大脑皮层细胞TXA2的合成，而促进PGI2的合成，从而提高PGI2/TXA2的比值，阻止血栓的进一步扩大，使梗死面积缩小［2，3，5］。(2)d1_3_正丁基苯酞直接作用于缺血区脑线粒体，提高线粒体膜流动性，改善呼吸链功能，提高脑内ATP和磷酸肌酸水平，调节脑缺血状态下脑能量代谢，增加缺血区脑血流量，缩小梗死面积，减轻脑水肿［6］，从而改善脑缺血后神经功能缺损［2，6］。(3)d1_3_正丁基苯酞有促进侧枝循环，改善微循环，增加微血管数量，保持微血管结构形态相对完整，减少梗死后出血的作用［6，8］。小剂量阿司匹林可使血小板的环氧化酶(即前列腺素合成酶)乙酰化，从而减少血栓素A2(TXA2)的生成，对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用；阿司匹林对ADP或肾上腺素诱导的Ⅱ相聚集也有阻抑作用；并可抑制低浓度胶原、疑血酶、抗原抗体复合物、某些病毒和细菌所致的血小板聚集和释放反应及自发性聚集，由此预防血栓的形成。本文d1_3_正丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死疗效优于单用阿司匹林，推测联合用药后，通过不同作用位点，协同发挥抗血小板聚集、缩小梗死面积，减轻脑水肿，改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量，抑制神经细胞凋亡，达到改善中枢神经功能的作用。
崔丽英等报导d1_3_正丁基苯酞胶囊对中度缺血性脑卒中的急性期治疗是有效的，副作用是可逆的，临床应用是安全的［9］，张进报导d1_3_正丁基苯酞治疗急性脑梗死疗效明显，及时使用对减轻半影区梗死，增加脑供血，促进神经功能恢复疗效确切［10］。本研究通过应用d1_3_正丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死，在2周末、4周末观察CSS、bi、fma，结果显示，d1_3_正丁基苯酞能够改善CSS、bi、fma评分，减轻脑梗死致残率，提高运动功能和日常生活自理能力，与上述临床研究结果一致。故d1_3_正丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死值得临床推广。
【参考文献】
［1］Liu CL, Liao SJ, Zeng JS, et al. d1_3n_butylphthalide prevents stroke via improvement of cerebral microvessels in RHRSP［J］. J Neurol Sci, 2007,260(1-2):106-113.
［2］Peng Y, Zeng X, Feng Y, et al. Antiplatelet and antithrombotic activity of L_3_n_butylphthalide in rats［J］. J Cardiovasc Pharmacol, 2004,上一页 [1] [2] [3] 下一页
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