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冠心病合并慢性心力衰竭患者血管性血友病因子水平的变化 |
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，于次日8时抽取肘静脉血7 ml，其中3.5 ml静脉血缓慢注入备有枸橼酸钠抗凝液的试管中，小心混匀,以3 000 r/min迅速离心分离10 min,取上清液(血浆、黄色)统一编号，置于-70℃的超低温冰箱中集中待检。另3.5 ml静脉血统一编号送检血脂、血糖、血尿素氮、肌酐等。
1.2.2 检测方法 vWF采用酶联吸附法（ELISA）测定，试剂盒由苏州医学院太阳生物技术公司提供，操作步骤严格按照试剂盒说明书进行。
1.3 统计学处理 所有数据均以x±s表示，多组资料比较采用方差分析，若有统计学意义,再采用ｑ检验进行两两比较。血清中vWF水平与冠心病患者的心衰程度的相关性采用pearson相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 冠心病合并慢性心力衰竭患者和健康对照组血清中vWF水平的比较。见表1。
冠心病合并慢性心力衰竭患者血清中的vWF水平明显高于对照组（P<0.01）。表1 冠心病合并慢性心力衰竭患者和同期健康对照组血清中vWF水平的比较
2.2 不同心功能等级的冠心病患者和健康对照组血清中vWF水平的比较。见表2。表2 不同心功能等级的冠心病患者和健康对照组血清中vWF水平的比较冠心病患者按心功能等级不同分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级，并比较不同等级的患者血清中vWF水平，结果显示3组间差异有显著性（P<0.01），且心功能越差，血清中vWF水平越高。
2.3 冠心病患者的心功能与vWF相关分析 采用单因素相关分析，结果显示，在冠心病合并慢性心力衰竭的患者中，其血清中vWF水平与心衰程度呈正相关（r=0.43, P<0.01)。
3 讨 论
vWF是由Erik A von Willebrang 于1926年首先发现，是血管内皮和巨噬细胞合成分泌的一种多聚糖蛋白，在介导血小板黏附、聚集和血栓形成起着重要作用。主要储存于内皮细胞的Weibel-palade小体，当内皮细胞受到刺激或损伤时，vWF能够从内皮细胞分泌到血浆或血管内皮下。因此vWF可作为反映内皮细胞功能状态和损伤程度的指标［1-3］。本研究发现，冠心病合并慢性心力衰竭组vWF明显增高，与心衰程度成正相关关系，并随心衰恶化而明显增高。说明该组患者存在内皮细胞损伤。从结果来看，vWF随着心衰加重逐渐增高，提示随着心衰的发生、发展，内皮细胞损伤有逐渐加重趋势。其可能机制：① vWF基因多态性与冠心病显著相关，是发生冠心病的一个独立危险因子［4-5］; ② 慢性心力衰竭时氧自由基活性增高致内皮损伤［6］，从而使vWF释放入血; ③ 慢性心力衰竭患者体内肾素-血管紧张素系统持续激活导致血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平升高，AngⅡ能够诱导组织内皮素-1释放，进一步加重血管内皮功能障碍［7］; ④ 内皮损伤本身也导致内皮细胞的功能改变，多种细胞因子释放，内皮收缩，舒张因子平衡失调，进一步导致血小板活化［8-10］。因此，内皮细胞损伤、血小板活化、氧自由基代谢紊乱的相互协调作用，可能加速慢性心力衰竭的发展。
检测血清中vWF的含量可以准确地反映血管内皮细胞受损的程度。冠心病患者的心力衰竭的发生、发展与细胞内皮损伤有关，故检测血清中vWF可作为评价冠心病合并慢性心力衰竭患者病情严重程度的指标之一。
【参考文献】
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