|
颈动脉支架置入术后循环血小板活化和聚集的系列变化 |
| |
义（P<0.01）。见表2。表2 CAS前后4种诱导剂诱导的血小板MAR
2.3 CAS前后sCD 40L和sP-selectin变化 sCD 40L在CAS术后18 h、6 d时与术前即刻和术后0.5 h比较有升高，分别2.35(1.14～5.38) ng/ml、4.10(2.27～6.91) ng/ml vs 0.8(0.23～2.38) ng/ml、0.29(0.11～0.52) ng/ml，差异有统计学意义（分别P<0.05和P<0.01）；术后0.5 h与术前即刻比较有降低，0.29(0.11～0.52) ng/ml vs 0.8(0.23～2.38) ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。见图1。
2.4 sP-selectin与sCD 40L之间的相关性 CAS前后各时间点总的sP-selectin与sCD 40L之间呈正相关（r=0.22，P<0.001）。见图3。
图3 CAS前后sP-selectin与sCD 40L之间的相关散点图。
r=0.22,P<0.001。
2.5 围手术期并发症 1例右颈内动脉眼段支架置入的患者，术后20 h出现左下肢无力，复查造影无变化，但提示椎－基底动脉系统末端血流缓慢，考虑可能与术后血压控制偏低有关（100～110/35～46 mmHg），予肝素抗凝并提高血压（140～165/50～80 mmHg）后1 h症状消失。1例左颈总/颈内动脉起始部支架置入的患者，10年前有膀胱癌手术史，术后1周出现血尿，复查示膀胱癌复发，予对症处理2日后血尿消失。其余患者于术中及术后30 d内均无脑缺血事件发生,无出血性卒中及胃肠道出血。
3 讨 论
血小板是经皮介入反应的关键性介质。介入致动脉内膜创伤、内皮下胶原和血小板黏附蛋白的暴露，触发血小板血栓形成来填封损伤的部位，这种血栓可扩展导致血管的阻塞 ［1］。Jeong等［2］在猪支架模型中发现，血小板聚集形成白色血栓是急性支架血栓形成的主要机制。除了在球囊扩张和支架置入的部位存在显著的血小板激活外，局部脱落的微栓子也可导致远端微循环的缺血和血小板激活［5］。血小板激活后产生释放和聚集反应，具有促栓和促炎作用。
血小板被激活后P-selectin可自α颗粒中释放，通过P-selectin，血小板可与白细胞（尤其是中性粒细胞和单核细胞）上持续表达的P-selectin糖蛋白配体1（PSGL-1）结合而黏附于白细胞上形成的聚集体，即血小板－粒细胞聚集体和血小板－单核细胞聚集体（PMA）［6］。FCM上检测血小板膜表面的P-selectin或血小板－白细胞聚集体均可以反映血小板的活化水平。Michelson等［6］研究发现，FCM测定的循环PMA阳性率于经皮冠脉介入术（PCI）后数小时内可有升高，而血小板－中性粒细胞聚集体和血小板表面的P-selectin表达变化不明显。因此认为PMA聚集体是评价体内血小板活化更灵敏的标志物。PMA可以调整单核细胞的许多行为，如诱导单核细胞表达组织因子，促进在血管损伤部位的血栓内部纤维蛋白的沉积等［7］，在支架后血管壁损伤的炎症反应中有重要作用［8］。此外，血小板膜上的P-selectin可以迅速自血小板表面清除，进入循环形成可溶性的sP-selectin［9］，部分学者认为循环中的sP-selectin在反映体内血小板活化上也是较血小板表面P-selectin更合适的指标［10］。因此本研究采用PMA和sP-selectin来反映与P-selectin释放相关的血小板活上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] 下一页
上一个医学论文： 丹参干预 型胶原诱导的类风湿性关节炎大鼠血清D 二聚体的变化
下一个医学论文： 冠心病合并慢性心力衰竭患者血管性血友病因子水平的变化
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文