|
VEGF CD 62P和PMA与SLE患者易栓状态关系研究 |
|
p、PMA明显高于对照组,证实了SLE患者体内存在血小板和炎症细胞活化,而这些细胞的活化是SLE易栓症的病理基础。部分缓解组CD 62p、PMA表达减少,缓解后恢复至正常水平,说明随着病情的缓解,释放的相关刺激物显著减少,对内皮细胞的损伤以及对各种凝血因子的激活作用降低。同时发现,SLE患者体内不同程度的血小板的激活、炎症细胞活化导致了SLE发生易栓症的病理基础。
本文研究提示SLE存在炎症介质释放增高、异常血管新生和病理性内皮细胞与血小板活化,该类因子参与SLE的易栓症病理
过程,导致易栓症。SLE 患者处于血栓前状态,易于发生动静脉血栓事件,其血栓形成倾向为多因素所致,对其发生机制及危险因素还需进一步研究,早期发现临床征象可以及时干预治疗,改善预后。
【参考文献】 [1] THOMAS GN, TAM LS, TOMLINSON B, et al. Accelerated atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus: a review of the causes and possible prevention[J]. HMKJ, 2002, 8: 26 32.
[2] KIPSHIDZE N, KIPIANI K, KIPSHIDZE NN, et al.Therapeutic angiogenesis for patients with limb ischemia by utilization of fibrin meshwork[J].Int Angiol,2003,22(4): 349355.
[3] UCHIBA M, OKAJIMA K, SUDA T, et al. Activated protein C induces endothelial cell proliferation by mitogenactivated protein kinase activation in vitro and angiogenesis in vivo[J]. Circ Res ,2004,95(1): 3441.
[4] MAKIN AJ, CHUNG NA, LIP GY, et al. Vascular endothelial growth factor and tissue factor in patients with established peripheral artery disease: a link between angiogenesis and thrombogenesis[J]? Clin Sci (Lond), 2003,104(4): 397404.
[5] GENG JG, CHEN M, CHOU KC. Pselectin cell adhesion molecule in inflammation, thrombosis, c上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页 上一个医学论文: 急性脑梗死患者中性粒细胞活化的研究 下一个医学论文: 老年内科患者血栓前状态的调查及诊断标准的探讨
|
|
|
|
|
|
|