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VEGF CD 62P和PMA与SLE患者易栓状态关系研究 |
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min，弃上清液，加PBS 2 ml，洗涤1次，加200 μl PBS悬浮细胞，混匀，上机检测。
1.2.3 FCM法测定血小板CD 62P 取静脉血2 ml置含0.109 M枸橼酸钠抗凝管中，采血后2 h内完成直接免疫荧光染色，加抗凝血100 μl，充分混匀，室温避光孵育15 min，加1 ml PBS悬浮细胞，混匀，上机检测。
1.2.4 统计学方法 全部病例按病程各阶段分组，组间比较采用方差分析。数据及计算用SPSS 10.0统计软件进行处理，结果以x±s表示。
2 结 果
2.1 SLE活动期VEGF、血小板及炎症细胞的活化水平明显增高（P＜0.05），稳定期该类因子已基本恢复正常水平（P＞0.05。见表1。 表1 SLE患者炎症介质、血管新生、血小板活化因子水平*与对照组比较P＜0.05；△与稳定期SLE比较P＜0.05。
2.2 SLE患者治疗后VEGF、血小板及炎症细胞的活化程度抑制，与治疗前相比有显著差异（P＜0.05）。见表2。表2 SLE患者炎症介质、血管新生、血小板活化因子治疗前后比较*与对照组比较P＜0.05；△与治疗前比较P＜0.05；
3 讨 论
SLE 患者体内存在的循环免疫复合物沉积在血管壁，并活化补体途径产生的过敏毒素和趋化因子，刺激白细胞损伤血管内皮，导致血管破坏和器官损伤（如肾小球肾炎和血管炎）。内皮细胞功能完整性的丧失继而触发凝血级联反应，包括凝血、激肽、补体和纤维蛋白溶解系统［1］。大量国内外研究显示SLE 患者处于血栓前状态，其发病机制与血管内皮、血小板活化及血液成分异常有关。
血管新生是维持肿瘤生长过程中的重要病理基础，关于血管新生调节因子中VEGF是研究最多的因子之一，它参与了肿瘤的生长、增殖和转移等过程。近来有研究认为血管新生也参与调节病理性的止凝血过程。凝血酶、纤维蛋白和血小板活化产物等重要物质均能促进血管新生[2, 3]， VEGF及受体可通过活化酪氨酸激酶和蛋白激酶C，上调TF表达。Makin 等[4]报道在糖尿病、高脂血症等高凝疾病中VEGF及其受体水平增高，并与血浆TF水平存在正相关性，故VEGF可能参与了高凝疾病的发生和发展。异常的血管新生使内皮细胞受损，TF释放，启动外源性凝血过程，随着纤维蛋白原在凝血酶作用下变为纤维蛋白单体，体内纤溶系统活化使纤维蛋白降解形成D二聚体等产物。因此，VEGF也在一定程度上促进了该类疾病易栓症的形成。本文结果显示，SLE患者VEGF水平明显高于对照组，SLE患者存在广泛的免疫性血管炎性改变，加重组织缺血、缺氧，可能是诱导VEGF生成的主要因素。
血小板活化是血栓形成的重要环节，CD 62P即P选择素，是存在于血小板α颗粒膜中的一种膜糖蛋白,在正常情况下为低水平表达。当血小板被激活P选择素含量可增高，它是一种血小板激活时特异的分子标志物，CD 62P能介导中性粒细胞与活化的血小板和内皮细胞黏附，从而引发急性炎症、组织损伤和血栓形成[5]。活化后的单核细胞与血小板结合形成聚合体（PMA），促进血小板活化、增加白细胞与内皮细胞的黏附，引发血液的高凝反应[6]。Ekdahl 等［7］对30 例SLE 患者（其中15 例有血栓性疾病）的研究发现，SLE 患者的血栓性疾病与全身持续的血小板活化状态有关，血小板的持续活化可降低诱导血栓形成的阈值。本研究发现，SLE患者 CD 62上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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