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急性脑梗死患者中性粒细胞活化的研究 |
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炎症介质，促进炎性细胞与血管内皮间的黏附，加快了炎症的进程，以及血栓周围炎症程度和血管壁的损伤。而同时释放的抗炎因子IL10等则通过降低黏附分子的表达，抑制白细胞的外渗而发挥抗炎作用。
通过对动脉血栓的研究发现[6]，当用IL6、TNFα干预后， CD 11b/CD 18抗原表达明显升高，同时IL6 降低细胞黏附分子L选择素（CD 62L）的水平，其机制可能通过直接降低PMN上CD 62L的转录与翻译起作用。也有研究[7]认为TNFα与白细胞作用可以引起CD 11b/CD 18表达的增加和CD 62L的脱落，其生物学效应可能经 NFκB通过受体介导途径来实现。 狄政莉[9]等研究鼠缺血再灌注模型发现 IL8再脑缺血再灌注时水平急剧上升，表明IL8可能对中性粒细胞与内皮细胞的黏附及进入损伤区起趋化作用。Frenkel等[10]研究证实， IL10 通过抑制Th1细胞，从而阻止Th1型炎症反应，减轻脑卒中引起的损伤。
本实验证实，在CI的急性期， PMN活化可能起重要的作用。细胞黏附分子介导了PMN、血管内皮细胞、血小板之间相互聚集与黏附，这一过程贯穿了血栓形成的发生、发展过程。观察细胞黏附分子CD 62L和CD 11b/CD 18表达以及炎症细胞因子水平，对临床CI疾病早期监测、判断病程和判断预后有重要意义。本实验也为进一步开展抗PMN活化治疗提供了理论依据。
【参考文献】
［1］ SORIANO SG, COXON A, WANG YF, et al. Mice deficent in Mac1(CD 11b/CD 18) are less susceptible to cerebral ischemia/reperfusion injury ［J］. Stroke, 1999，30(1): 134139.
［2］ HAGBERG IA, Roald HE, LYBERG T. Adhesion of leukocytes to growing arterial thrombi ［J］. Thromb Haemost, 1998，80(5):852858.
［3］ ESPOSITO CJ, POPESCU WM, RINDER HM, et al. Increased leukocyteplatelet adhesion in patients with graft occlusion after peripheral vascular surgery ［J］. Thromb haemost, 2003, 90(6):11281134.
［4］ TU L, POE JC, KADONO T, et al. A functional role for circulating mouse Lselectin in regulating leukocyte/ endothelial cell inter actions in vivo ［J］. J Immunol, 2002,169(4):20342043.
［5］ COATA&n上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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