|
急性脑梗死患者中性粒细胞活化的研究 |
| |
p; 2.3 两组细胞因子水平比较结果 静脉血栓组IL6、IL8、IL10、TNFα水平均显著升高，与正常对照组相比差异有统计学意义（P均<0.001）。见表2。 表1 CI组与对照组CD 62L、CD 11b/CD 18阳性表达率比较表2 2组血浆IL6、IL8、IL10、 TNFα水平比较 两组比较P<0.001
3 讨 论
随着对CI研究的深入，越来越多的研究结果表明，炎症反应在CI中具有重要的意义，而PMN活化在炎症过程中的作用日益受到重视。Haceberg等[2]通过体外研究动脉血栓模型以及临床血栓疾病，证实在狭窄动脉的血管腔内，有PMN大量地聚集，而且与血栓的进展和血小板的活化有关。而Esposito等[3]研究血管手术移植物血栓发现，PMN活化，黏附分子表达水平显著变化。
在CI和炎症过程中，PMN通过细胞表面的黏附分子与血管内皮发生黏附，导致中性粒细胞在微血管中积滞，并释放溶酶体酶、组胺、白三烯等活性物质，以及IL6、IL10、TNF等细胞因子，损伤内皮细胞及血管壁，促进血管收缩及血小板黏附、聚集，导致血栓形成。 同时，缺血性脑梗死患者黏附分子升高促使白细胞黏附于血管内皮，形成小栓子，阻塞微循环，引起组织缺血和损伤；随后，黏附于血管内皮细胞表面的白细胞与浸润于脑组织的白细胞相互激活后，产生和释放氧自由基、血管活性物质等，导致血管进一步损伤，加剧了缺血缺氧的过程。
黏附分子中的选择素（selectin）介导了最初的黏附，在滚动和牢固黏附过程中，伴随细胞因子的释放和表达，整合素（integrin）起重要的作用，引起PMN的进一步活化。在这些黏附过程中，以L选择素（Lselectin，CD 62L）和整合素αMβ2（CD 11b/CD 18，Mac1）及其相应的配体所起的作用较大 [3,5] 。文献已证实CD 62L和CD 11b/CD 18可以作为PMN活化时的特征性标志物[6]。
在血栓形成过程中，通过 CD 11b/CD 18传递跨膜信息，可以诱导中性粒细胞产生IL6,IL8,IL10,TNF等细胞因子；而血栓
炎症局部的巨噬细胞、血液中的单核细胞和中性粒细胞合成的细胞因子等炎症介质，又可以迅速上调黏附分子的表达，导致内皮细胞、白细胞、血小板进入活化状态的作用[7]。
关于PMN活化在CI发病中的研究不多，结果也不一致，且国内还未见系统的报道黏附分子CD 62L和CD 11b/CD 18表达的情况。我们运用FCM检测PMN表面黏附分子表达，减少了体外分离PMN诱导黏附分子表达异常所造成的人工假象。结果发现在CI患者外周血中，与健康对照组相比，存在PMN表面黏附分子CD 62L表达的下调和CD 11b/CD 18表达的上调，这就说明在CI中PMN是处于活化状态的，PMN活化时L选择素和β2整合素表达的异常以及二者之间相互影响在动脉血栓疾病中起重要的作用。
血栓形成、炎症反应都离不开细胞与细胞间信息传递与相互作用。而这种相互作用途径之一是通过可溶性介质，即细胞因子和其他化学介质。研究证实[8]，炎性细胞因子IL6、IL8、IL10、TNFα在动脉血栓形成中发挥重要的作用。其中IL6、IL8、TNFα起致炎症作用，而IL10起抗炎症作用，可能是重要的保护性抗炎因子。
本研究结果显示，在急性CI患者外周血中炎性细胞因子IL6、IL8、IL10、TNFα水平是显著升高的，说明无论致炎因子还是抗炎因子，在CI疾病的发病过程中均发挥重要的作用。炎症时，炎性细胞释放细胞因子IL6、IL8、TNFα等上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
上一个医学论文： 肿瘤坏死因子 G252A C804A基因多态性与脑梗死的关系
下一个医学论文： VEGF CD 62P和PMA与SLE患者易栓状态关系研究
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文