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妊娠期糖尿病患者血小板参数变化意义的探讨 |
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TXA2)、血小板颗粒膜蛋白,可迅速表达在血小板质膜表面,并能介导内皮细胞、单核细胞黏附功能而引起内皮细胞损伤,这必将消耗更多的血小板,因而血小板数量降低［4］子痫前期时血管痉挛性收缩引起血管内皮损伤,血小板活性被激活,在血管内消耗血小板,并激活TXA2和血清素释放增加,促使血小板黏附和聚集。由于外周血的血小板凝聚和破坏,从而使血小板计数减少,骨髓巨核细胞代偿性增生,于是血小板生成旺盛,在外周血中出现大量的新生血小板,这些新生的血小板体积较大,故使MPV升高［5］。
妊娠期糖尿病孕妇易发生子痫前期,两者之间存在一些共同的病因与病理变化,如胰岛素抵抗、血管病变等,在疾病的发生发展过程中存在互动关系［6］，妊娠期糖尿病患者发子痫前期的发生率受血管病变、血糖控制情况和孕产次等多种因素的影响［7］，而且有研究提示不同程度糖代谢异常孕妇其子痫前期发生率,以及子痫前期的病情程度有可能存在差异［1］。在本研究中，妊娠期糖尿病并发子痫前期的患者的血小板消耗明显多于没有并发并发子痫前期的妊娠期糖尿病患者，而且后者的血小板参数与正常妊娠孕妇无差异。通过检测MPV、PDW可以作为妊娠期糖尿病患者是否可能并发子痫前期的临床监测指标。
【参考文献】
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［4］ 陆紫敏,顾凤英,吴金莺,等.流式细胞术检测活化血小板的临床应用［J］.临床检验杂志,2001,19(5):289-290.
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［6］ 牛秀敏.妊娠期糖尿病的诊断与治疗［M］.北京:人民军医出版社,2005.
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