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胸腔积液病因分析 |
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右侧，而且有随腹水增多而增多的趋势。多于20%的肾病综合征患者会出现胸液，常为2侧。其他病因包括腹膜透析，先天性肺不张等。少见病因有泌尿系统阻塞，它也可引发同侧漏出性尿胸，胸水有特征性的尿味，可因阻塞的解除而缓解。诊断漏出性胸液应注意病史和肺外的临床表现，如肝硬化的病人常有慢性肝病史,可出现肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大、腹水、胸水、下垂部位水肿、低蛋白血症和肝功能异常等。
3．肺炎旁性胸腔积液( Parapneumonic effusion)
肺炎旁性胸腔积液即指因肺炎或者肺脓肿引起的胸腔积液，多发生于肺部感染身体同侧胸腔。据国外报道是渗出性胸液最常见的病因。此类胸液因大多数为胸膜反应性渗出，且液量较少，随肺炎好转而吸收，故临床上重视不够。其表现有可能并不复杂，使用抗生素后可自然消退，有些可能很复杂须引流才能治愈。
4．病毒感染
病毒感染引起胸腔积液的机会可能比一般估计的要高得多，有一组报道560例胸腔积液中18例为病毒性胸膜炎达3.12%。病毒性胸膜炎常急性起病, 之前可有咽痛等上呼吸道感染症状, 发热, 伴有明显的胸痛, 胸腔积液增多时胸痛不减轻, 胸腔积液形成较快, 且短期内易形成胸膜粘连、积液分房和包裹, 但治疗后胸腔积液吸收也较迅速, 病程有自限性, 两周左右症状缓解。国内有研究认为疱疹病毒感染可能是导致或加重胸腔积液的重要原因之一，其应用PCR 技术分别在恶性胸腔积液、结核性胸腔积液、漏出性胸腔积液和其他不明原因胸腔积液患者的胸水标本中疱疹病毒总检出率达22. 8% , HCMV 在各组中均有分布, 检出率较其他2 种疱疹病毒高，在结核组检出率27. 9% > 其他组20. 9% > 肿瘤组14. 9% > 漏出组8. 5% 排列; 同时发现EBV 也可以在各组中被发现, 但检出率较低;但而HSV 仅在结核组有1 例阳性发现, 其余各组均无阳性结果。漏出性胸胸腔积液中疱疹病毒的检出率较低10. 6%，可能其与免疫失衡关系不确定有关。临床实验诊断疱疹病毒感染可以应用EL ISA 技术和PCR 技术，EL ISA 检测IgM 可反映近期疱疹病毒感染但不能确定体内是否存在疱疹病毒, PCR 检测疱疹病毒DNA 可以确定标本内是否有疱疹病毒存在, EL ISA 和PCR 共同应用对诊断疱疹病毒感染及病原学诊断可以提供更丰富的信息。EBV就象其他疱疹病毒，全世界90%的人口都能被感染 ，它能在人体终生潜伏，断断续续发作。EBV主要通过 唾液传播，初次感染通常发生在幼年和儿童期，而且多为亚临床型。然而，在工业化国家，感染多发生在青春期或者在青年期，50%的患者出现有传染性单核细胞增多症。间质性肺炎已被认为与慢性活动性EBV感染及原发性感染有关，不论儿童和成人患者，胸腔积液都能出现，但却是EBV感染的罕见并发症。有研究者报道了40%并发胸液患者的胸液中EBV经实时PCR检测发现具有相当高的活性，在不明原因胸液患者中这个比例甚至更高，达到了59%。而且在有明确诊断的15%胸液患者（如漏出性胸液，脓胸，恶性胸液）EBV的DNA也被发现。研究者认为EBV可能是加重胸液的病因，它可能在胸液中能被再激活。2003年肆虐世界的SARS以肺实质和间质渗出性病变为主，国内资料多趋向于认为胸腔积液较为少见。有人对122例青壮年为主的SARS患者的流行病学和临床资料进行分析后发现所有病例无胸腔积液。SARS的康复者康复期的主要CT表现为磨玻璃样密度病灶，纵隔淋巴结肿大和胸腔积液未见明显，但对20例SARS死亡患者的影像表现研究认为SARS继发性改变可出现空洞和胸腔积液，若伴有胸腔积液，则病变发展迅速，可加重SARS疾病状态，导致死亡。这些争议有待更进一步的大样本研究证实。
5．其他类型的感染
其他类型的感染引起的胸腔积液的报道较少。包囊虫是由绦虫幼虫 棘球绦虫颗粒感染引起的包囊，在狗和羊发育为成体。而在人类包囊虫多见于肝脏(60-70%)和肺(30-40%)（。在发展中国家及偏远农场来的患者，须考虑包囊虫感染能导致复杂性胸腔积液。放线菌病是一种厌氧性放线菌属微生物感染导致的炎症，以口、颈、胸以及腹部的多块肿瘤为特征。牛和猪较多见，有时也能感染为人类，可引发胸液，胸液中可检测到硫磺颗粒。诺卡菌感染也常见有胸液出现，胸液多为脓性而且富含白细胞，治疗时可选磺胺药物。胸膜曲霉菌病并不多见，但是在侵袭性曲霉病时可见胸膜炎性改变，憎厚。48%的肺吸虫病患者可出现胸膜增厚或者胸腔积液。人类感染弓行虫后常常表现为内脏幼虫移行症。症状无特殊性，多归因于弓形虫引发的炎性反应，其肺部表现多为一过性的Loeffler’s 综合征或者是简单的嗜曙红细胞性肺炎。嗜曙红细胞性胸液是这种感染的罕上一页 [1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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