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浅议阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血脂的代谢异常 |
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用日本产日立7170A自动分析仪测定,所有检测均于样本采集当天完成。
1.3 统计学方法 计量资料以均数±标准差(±s) 表示，组间比较采用t检验,使用SPSS 12.0软件包进行方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组MMSE、ADL评分比较 AD组和VD组MMSE评分均明显低于对照组，ADL评分均明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01),但AD、VD 2组间差异无统计学意义,见表1。表1 各组患者MMSE、ADL 评分比较注：与对照组比较,**P<0.01
2.2 各组血脂情况比较 AD组和VD 组血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)明显高于对照组(P<0.05)，高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)显著低于对照组 (P<0.05)，但AD组和VD组2组之间差异无统计学意义; VD 组血浆三酰甘油(TG)明显高于AD 组及对照组(P<0.05); 载脂蛋白A1(ApoA1)和载脂蛋白B(ApoB) 各组之间差异无统计学意义,见表2。表2 不同组别患者血清脂质水平的比较注：与对照组比较,*P<0.05;与VD组比较,△P<0.05
3 讨论
根据疾病分类学,老年期痴呆是指老年期发生的痴呆，从发病机制方面可分为：(1)AD，最常见，约占50%～60%;(2)VD居次，占10%～20%;(3) 混合性痴呆(MID)和其他痴呆[1]。AD是老年期痴呆的一个主要类型, 由于病因迄今仍不清楚,造成了对有效治疗研究的障碍。一般认为AD和VD二者病因不同, AD是一种发生于中老年的原发性中枢神经系统退行性疾病，代谢异常和Aβ沉积与发病有关, 而脑血管病变是VD 的基础。但近年来的研究发现, 高血压、糖尿病、高TC血症等也是AD的危险因素，尤其是血脂代谢紊乱在AD的发生发展过程中起着重要的作用。
有研究提示AD早期与动脉粥样硬化可能具有相同的发生机制,内皮功能障碍和内皮损伤、动脉粥样硬化可能为AD的血管性危险因素[2]。血清TC升高可导致脑动脉和毛细血管内皮细胞功能受损, 加速动脉粥样硬化, 降低脑血流, 使脑代谢受损, 从而增加认知功能障碍和痴呆的危险性。此外，高TC血症可能通过Aβ前体基因的处理过程, 致使Aβ沉积, 从而影响AD的发生、发展。另有研究结果均表明HDLC浓度与动脉粥样硬化发生的危险性呈负相关,HDLC 除具有逆转胆固醇作用外, 同时具有抗氧化、抗血栓形成的作用[3]。LDLC是血浆中主要带胆固醇的脂蛋白, 在代谢过程中损伤血管内皮细胞, 使管壁通透性增加, 同时沉积大量的胆固醇酯，所以 LDLC浓度升高与HDLC浓度降低被认为是动脉硬化的主要危险因素,加速了痴呆的发展。近年来研究发现, 对动脉粥样硬化危险因素(血脂紊乱等)采取相应干预措施, 可降低AD的风险。
目前有关AD患者血中各项脂类水平的研究较多，得出的结论各不相同[46]，但多数学者认为AD患者存在血脂代谢异常。Kuo等[7]研究发现AD患者的血清LDLC水平显著增高, 而HDLC水平明显降低;刘海云等[8]研究发现AD组和VD组血浆TC、TG明显高于对照组;Lesser等[9]报道AD患者的血清TC和LDLC显著高于年龄匹配的对照者等。本研究结果发现AD组和VD 组TC、LDLC明显高于对照组(P<0.05)， HDLC显著低于对照组(P<0.05)，但AD组和VD组之间差异无统计学意义，证实了AD患者存在血脂代谢异常，与上述学者的观点一致。
高TC血症及高TG血症是脑血管疾病的主要病因之一，可引起脑动脉硬化，增加血液黏度，使脑血管病发病率增加，因而增加VD发病率，本研究也发现VD 组血浆TC、LDLC明显高于对照组(P<0.05), HDLC显著低于对照组(P<0.05),且 TG明显高于AD组及对照组(P<0.05)，具有统计学意义，说明血清TC和TG上一页 [1] [2] [3] [4] 下一页
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