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下肢缺血预适应后大鼠心肌中血红素加氧酶 1与炎症的变化 |
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心脏主要分布于冠状动脉内皮细胞、心内膜内皮细胞、心肌间质、毛细血管细胞和部分心肌细胞中。HO1生物学特性与HSP70 相似,热休克处理在引起HSP70 表达上调的同时也导致HO1的表达上调,进一步促进了抗凋亡作用[9]，且热休克对大鼠心肌线粒体呼吸功能的保护作用与这2种应激蛋白均有关。HO1 基因的表达是热休克诱导细胞保护作用的重要机制之一[10]。HO1可以抑制细胞间黏附分子1(ICAM1)表达、抑制活性氧族和单核细胞趋化，从而起到抑制炎症反应的作用。当刺激因素引起细胞免疫应答时，不但有各种细胞因子产生，同时亦伴有HSP的产生，以对抗细胞因子对细胞的损害作用，产生心肌保护作用。本研究中，LIP组HO1 mRNA较AMI组增高，且均有显著性差异，而心梗面积、CKMb含量相应减小，LIP组心肌白细胞浸润和外周血白细胞减少，心肌组织IL8 mRNA减少，均提示HO1有可能是通过降低炎症反应而对心肌起到保护作用。
【参考文献】
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