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下肢缺血预适应后大鼠心肌中血红素加氧酶 1与炎症的变化 |
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统计处理,计量资料均以均值±标准差(±s)表示，组间、组内比较采用单因素方差分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组梗死区比重比较 LIP组IS/AAR为(46.89±6.45)%，较AMI组(67.58±19.12)%有统计学差异(P<0.05 )。
2.2 中性粒细胞心肌浸润结果 As组为(29.65±10.96)%，Ls组为(31.98±11.05)%，2组间比较无显著差异(P>0.05)。LIP组在心梗后2 h、4 h、6 h时与AMI组各时间点之间比较无显著差异，仅在12 h时心肌组织中中性粒细胞浸润数目较AMI组减少(P<0.05)，见表1。表1 2组中性粒细胞心肌浸润结果比较
注：与AMI组比较,*P<0.052.3 2组外周血白细胞计数结果 As组为(3.59±1.28)×109/L，Ls组为(4.21±1.99)×109/L，2组间比较无统计学差异。LIP组与AMI组比较，心梗后12 h外周血白细胞计数明显降低(P<0.05)，其余各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。表2 2组间外周血白细胞计数结果比较注：与AMI组比较,*P<0.05
2.4 血清IL8和CKMb在各组的变化 AMI组血清IL8呈平稳上升趋势， LIP组2 h低谷，4 h高峰，12 h恢复到近AMI组水平。LIP组较AMI组血清IL8浓度各时间点无明显差异(P>0.05)。CKMb检测各组不同时间点比
较均有显著差异(P<0.05或P<0.01)，见表3。表3 2组血清IL8和CKMb含量比较注：与AMI组比较,*P<0.05，**P<0.012.5 2组心肌组织IL8 mRNA和HO1 mRNA表达 LIP组较AMI组心肌IL8 mRNA表达量呈下降趋势，其中在6 h和12 h IL8 mRNA明显降低(P<0.05)。LIP组HO1 mRNA表达量呈上升趋势，在各时间段较AMI组均有差异(P<0.05或P<0.01)，见表4。表4 2组心肌组织IL8 mRNA 和 HO1 mRNA 比较 注：与AMI组比较,*P<0.05，**P<0.01
3 讨论
AMI是致炎因子累加作用的结果，IL8是典型的炎症细胞趋化因子，在心肌梗死中起直接介导作用，是趋化白细胞到心肌梗死部位及激活白细胞的关键因子。Kukielka等[2]发现在AMI后可测得高水平IL8，是反映心肌缺血及损伤的一个敏感指标，并且观察到在缺血再灌注(IR)心肌中IL8 mRNA表达增高，3 h达峰值并保持高水平超过24 h。中性粒细胞是急性炎症期间参与非特异性免疫反应的主要成分，而激活的中性粒细胞可释放具有趋化作用的炎症介质如白介素等，促进更多的白细胞聚集和浸润，导致炎症反应进一步加深，造成组织损伤。研究表明外周血白细胞计数增加是 AMI发生和预后不良的独立预测因子[34]。 白细胞缺失，运用抗炎药物干预等手段，均可缩小实验犬心肌梗死的面积[56]，这表明中性粒细胞介导的组织损伤在心肌梗死中有决定作用。我们的研究发现无论干预与否，发生AMI后外周血白细胞计数均明显增高，说明AMI后全身炎症反应加剧。LIP并没有使随后的AMI 全身反应扩大化，反而在一定程度上抑制了炎症反应。Daftarian等[7]发现，AMI后兔IR心肌中中性粒细胞聚集在心肌缺血与坏死区，被激活的中性粒细胞脱颗粒，释放生物活性物质从而加剧心肌损伤。在我们的研究中，2个实验组心肌缺血区炎性细胞浸润均有所增加，在AMI后12 h时，LIP组并没有如AMI组那样升高，这就给以后梗死面积的变化奠定了基础。
HO1 是一种热休克蛋白(HSP),可以代谢血红素为一氧化碳、胆红素及游离铁,是一种强而有效的炎症抑制因子和免疫调节因子,对心血管系统有重要的保护作用[8]，在上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] 下一页
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