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简述老年心力衰竭治疗的循证医学研究进展 |
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～5 d)β受体阻滞剂时可导致液体潴留、体质量增加，如不处理，1～2周后常致HF恶化，故应每日测体质量，如3 d内增加>2 kg，应即加大利尿剂用量。
3.2.2 低血压：含有α受体阻滞作用的制剂(如卡维地洛)尤易发生。常出现于首剂或加量后24～48 h内。重复用药常可自动消失。可考虑停用硝酸酯类药、钙通道拮抗剂等，也可暂时减少ACEI用量，但一般不减少利尿剂用量。若有低血压伴低灌注症状，β受体阻滞剂应减量或停用。
3.2.3 乏力：用药后可出现全身乏力或体虚，一般数周后可逐渐消失。
3.2.4 心动过缓和房室传导阻滞：与用药剂量大小有关。小剂量时不易发生。若心率<55次/min或伴有眩晕，或有Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时应减量。
3.3 β受体阻滞剂治疗HF患者的建议[14] 根据近年来完成的诸多研究，ACC/AHA指南推荐，β受体阻滞剂应该作为常规应用于左室收缩功能不良引起的所有无症状性左室功能不良及稳定性HF(NYHA心功能Ⅰ～Ⅳ级)患者，除非有禁忌证或患者对β受体阻滞剂不能耐受。患者临床症状稳定，已用ACEI(可能还有地高辛)及利尿剂以控制液体潴留。β受体阻滞剂开始宜用极小剂量，以后逐渐增量，通常每2周1次，最后达到已发表的临床试验所应用的靶剂量(表5)。表5 根据临床试验β受体阻滞剂用于治疗HF时的剂量上述β受体阻滞剂的用量已被2005年及2009年ACC/AHA HF指南所采用。
β受体阻滞剂的剂量必须个体化，应根据病人的耐受性及心率情况来确定。一旦应用β受体阻滞剂已达靶剂量，应长期维持，通常无困难。突然停用β受体阻滞剂，可导致临床病情恶化，应予避免。
β受体阻滞剂的禁忌证：严重支气管痉挛，收缩压<85 mmHg，症状性心动过缓，高度房室传导阻滞而未用起搏器者。
4 醛固酮拮抗剂(aldosterone an
tagonist) ACEI已被证实可以降低HF患者的死亡率，并可减少Ang Ⅱ的生成以及降低醛固酮水平。研究表明，ACEI治疗4～6周可使醛固酮降低，但治疗3～12月后，虽然Ang Ⅱ水平仍然较低，而醛固酮水平开始回升，即出现所谓“醛固酮逃逸”现象，这表明ACEI对HF患者可急性(短期)降低醛固酮水平，但长期应用并不能降低醛固酮水平。HF患者由于RAAS激活，Ang Ⅱ及醛固酮水平均增高。过量的醛固酮对人体特别是对心脏的结构和功能可产生有害作用，除可引起钾和镁的丢失外，可激活交感神经，抑制副交感神经，减弱压力感受器效应，促进心肌和血管的纤维化以及心室重构。因此，应用醛固酮拮抗剂(常用者为螺内酯)治疗HF患者将产生有益的效应[14,2223]。螺内酯除了可产生利尿作用外，对HF患者的有益作用还有：可以阻滞醛固酮诱导的心肌纤维化，以及通过提高血清钾和镁的水平降低血循环中儿茶酚胺和促胶原Ⅲ型水平，而具有抗心律失常的作用。
4.1 循证医学证据
4.1.1 RALES试验(1999年)[22]：入选NYHA心功能 Ⅲ～Ⅳ级HF患者1663例，平均年龄65岁，男性占73%，LVEF 25%。在已用ACEI、利尿剂及地高辛的基础上加用小剂量螺内酯，随访2年，结果病死率降低30%(P<0.001)，心性死亡减少31%，因HF恶化而住院减少35%(P<0.001)。临床症状及心功能也明显改善。不良反应：10%的男性患者可发生乳腺增生或胸痛，严重高钾血症罕见。
4.1.2 EPHESUS试验(2003年)[23]： 入选AMI后并发HF伴收缩功能不良患者6600例，平均年龄64岁，住院平均7 d，随机在标准HF治疗的基础上应用醛固酮拮抗剂依普利酮(3313例)及安慰剂(3319例)，平均随访16月，结果：依普利酮组各种原因病死率降低15% (P=0.008)，心血管死亡下降17%(P=0.005)，心血管死亡或住院减少13%(P=0.002)，心源性猝死下降21%(P=0.002)，唯一明显的并发症是严重高钾血症，2组分别为5.5%及3.9%(P=0.002)。研究表明，在标准内科疗法基础上加用依普利酮，可降低AMI并发HF 左室功能不全患者的病残率及病死率。
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