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简述老年心力衰竭治疗的循证医学研究进展 |
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HF患者，ACEI均能有效地改善临床症状，提高生活质量及存活率，使总病死率平均下降24%(P<0.01)，因HF住院或死亡下降35%(P<0.01)。亚组分析进一步表明，ACEI能延缓心室重构，防止心室扩大的发展，有些试验还证实ACEI对无症状的HF也有明显作用。这些疗效与患者的年龄、性别及基础用药无关，而是由于ACEI在降压的同时，对心脏、肾脏、以及脑等重要靶器官均具有显著的保护作用，可以降低心脏前后负荷，减轻室壁张力、改善心室重构、以及排钠利尿，使抗利尿激素(ADH)和醛固酮减少，血管交感张力下调，以及缓激肽浓度增高等。SOLVD试验的随访结果显示，HF患者在ACEI治疗期间(3～4年)降低病死率的效应，在长达12年的随访期间继续存在，其中无症状左室功能不良患者的病死率还有进一步降低。这些循证医学的证据，奠定了ACEI作为HF治疗的基石和首选药物的地位。
2005年和2009年发表的ACC/AHA关于HF指南均指出：ACEI是唯一被推荐适用于HF所有4个阶段(包括A、B、C、D期)的治疗药物。ACEI适用于所有左
室收缩功能不良伴左室射血分数(LVEF)降低(≤40%)的患者，除非有禁忌证或对该药不能耐受。治疗HF常用ACEI的目标剂量见表2。表2 治疗HF常用ACEI的目标剂量
应用ACEI的目的主要是减少HF患者的死亡率和住院率，症状改善往往出现于治疗后数周，即使症状改善不明显，ACEI仍有减少病情进展危险的作用。应用ACEI应从小剂量开始，逐渐增量，直至目标剂量，一般每1～2周剂量倍增1次。约90%的HF患者对ACEI耐受，一旦调整到合适剂量，应长期维持。突然停药可能导致
临床症状恶化。ACEI一般与β受体阻滞剂合用，因二者有协同作用。
ACEI的禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应(如血管性水肿导致喉头水肿)，无尿性肾衰及孕妇绝对禁用。以下情况需慎用：双侧肾动脉狭窄，血肌酐>3 mg/dl，高血钾>5.5 mmol/L，症状性低血压(收缩压<90 mmHg)，以及
左室流出道梗阻。
1.3 ACEI的不良反应
1.3.1 低血压：低血压和眩晕是ACEI治疗HF患者最常见的不良反应，低血压最常见于增量的最初几天，尤其是有低血容量、近期明显利尿或有严重低钠血症(血清钠<130 mmol/L)的患者。
1.3.2 肾功能恶化：较为常见，尤其是心功能Ⅳ级或低钠血症患者，发生氮质血症的危险性最大。应用ACEI后，可出现血清肌酐升高(>0.3 mg/dl)，尤其是严重HF患者(发生率可达15%～30%)，双侧肾动脉狭窄或应用非甾体抗炎药患者，此危险性可大为增加。减少联合应用的利尿剂可改善肾功能。
1.3.3 钾潴留：ACEI治疗期间可发生高钾血症，严重者可引起心脏传导异常，常见于肾功能恶化者，以及口服补钾或保钾利尿剂，尤其是合并糖尿病患者。
1.3.4 咳嗽：与激肽激活有关，发生率为5%～10%，但中国人则高达50%左右，其特征为干咳，停药后可消失。
1.3.5 血管性水肿：发生率<1%，但可能是致命性的，一旦发生，应终身禁用ACEI，且应谨慎使用ARB作为替代，因为有许多使用ARB的患者发生血管性水肿。
2 ARB
ARB亦作用于RAAS，但与ACEI不同，它不阻滞ACE，而是阻滞Ang Ⅱ作用的最后部分——Ang Ⅱ受体，ARB对Ang Ⅱ第1型受体有高度特异的选择性阻滞作用，从而阻滞RAAS的主要活性物质Ang Ⅱ的几乎所有神经内分泌效应，包括血管收缩，肾脏对水钠的潴留，醛固酮和ADH的释放，交感神经激活，内皮素分泌增加，以及细胞增生，心室及血管中层肥厚，动脉粥样硬化的新生内膜形成及肾动脉硬化等。
2.1 循证医学证据 迄今已有十余项临床试验对ARB治疗HF患者的疗效进行评价，其中主要有7项[1218]，见表3。表3 ARB治疗慢性HF的临床试验注：*2组病死率和HF住院率分别为9.4%及13.2%
2.2 ARB临床应用及药物剂量[1,34] 常用ARB制剂的临床应用剂量见表4。
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