|
浅议老年舒张性心力衰竭的诊疗 |
| |
键在于必须将超声心动图检查与临床紧密结合，对于患有高血压、冠心病以及其他可能导致心脏舒张功能异常的患者，
特别是当这些患者存在心肌肥厚、左房扩大而又缺乏能导致上述结构异常的瓣膜病变或其他可以解释的理由时，应高度疑诊舒张功能异常[7]。
二尖瓣血流频谱在评估舒张功能时，受到很多因素影响，特别是“伪性正常”往往掩盖了病变真相。肺静脉血流频谱是一种受心脏负荷影响较小并能侧重反映左心室充盈压状态的多普勒指标。在二尖瓣血流频谱呈假性正常改变时，肺静脉血流频谱有鉴别诊断价值。
组织多普勒成像(TDI)是用于检测心肌运动速度的新技术。舒张早期Em波和舒张晚期Am波速度反映相应室壁松弛性和伸展性。正常时Em/Am>1。舒张早期松弛性下降，则Em速度减低，Em/Am倒置。这一指标受心室容量负荷以及跨二尖瓣压差影响小，对松弛性好坏更具代表性。当二尖瓣频谱出现“伪性正常”时，TDI仍显示Em/Am倒置，被认为是目前评价左心室舒张功能较敏感和特异的指标。
1.3.4 实验室检查：最具有特异性的即血浆脑钠肽(BNP)水平。研究指出,舒张功能不全导致患者出现呼吸困难等心功能不全的临床症状时, BNP水平明显升高，且舒张功能障碍中的延迟松弛、假正常、限制型变化时BNP也表现为高值[8]。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。但在心衰呼吸困难时，DHF者的BNP水平低于收缩性心衰者[9]。
室壁应力作为新的BNP决定因子受到重视。Iwanaga等[10]通过探讨BNP浓度与心脏导管检查和超声心动图所得到的有关左室血流动力学和形态学的各项指标的关联,发现舒张末期室壁应力( enddiastolic wall stress, EDWS)与BNP表现出强关联性。 在怀疑HFPEF的病人，随着最大运动量时超声显示的楔压的增大，BNP的水平也相应的增高[11]。
NTproBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N末端片段，与BNP相比，半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。对DHF研究表明，老年DHF 患者血浆NT proBNP 水平显著升高, 且和舒张功能障碍程度相关[12]。BNP和NTproBNP还是DHF病人发生心血管事件的独立预测因子[13]。
血浆NTproBNP水平与年龄、性别和体质量有关，老年人和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。在老年人和女性，即使没有心衰也可能出现BNP的升高[14]。在缺乏心衰临床诊断依据的病人中，BNP水平升高与心肌缺血有着密切的关系。可能由于缺氧上调了BNP基因的表达，也可能因为短暂增加室壁压力从而释放BNP[15]。由于这些特殊性，所以强调不能单纯依靠BNP或NTproBNP水平，一定要结合临床综合考虑。
1.3.5 其他检查：放射性核素心室显像是一种相对精确的判断LVEF的方法。通常以心肌灌注为背景，显示心肌存活或缺血的情况。但指南认为它在评估容量或更多收缩、舒张功能细节上的价值有限。心导管检查由于其有创性不易为患者接受。指南认为心导管检查对心衰的常规诊断与治疗而言不是必须的。有创检查常用于寻找病因、获取重要的预后信息，以及考虑是否进行血运重建。
2 治疗
至今为止的临床试验主要以收缩功能不全患者为研究对象,较少针对舒张功能不全的评价设计方案。有关DHF的病理生理状态还有很多不清楚的地方,治疗方法也未明确,但通过药物和非药物治疗,一部分舒张功能的决定因子可被控制。
2.1 病因治疗 积极治疗高血压、心肌缺血、糖尿病等原发疾病。积极纠正不良的生活习惯、进行饮食及运动疗法,必要时给予相应的药物治疗。在降压方面，2009 ACC /AHA心衰指南指出：DHF患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压<130 mmHg，舒张压<80 mmHg。且唯有降压属于Ⅰ类推荐，A级证据。
2.2 药物治疗 很多种药物被推测可能对舒
张期心脏顺应性的降低具有一定改善作用。但ACC /AHA有关血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、钙通道拮抗剂在舒张功能不全治疗方上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] 下一页
上一个医学论文： 简述老年高血压与心力衰竭
下一个医学论文： 浅论老年心力衰竭伴心律失常的诊治
|
|
|
|
|
|
|
您现在的位置： 绿色健康网 >> 医学论文 >> 内科论文 >> 正文