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难治性特发性血小板减少性紫癜脾切除后的疗效观察 |
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; 特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合征。虽然ITP的发生机理尚未完全阐明，但许多研究证明本病的发生与体内存在破坏血小板的抗体有关。这种抗体称为血小板相关免疫球蛋白，大多数为PAIgG。合成抗血小板抗体的重要器官在脾脏。
ITP血小板相关抗体的Fab与血小板相关抗原结合后，抗体IgG分子的Fc附着在血小板表面，附有C3b的血小板可与肝脏中巨噬细胞的C3b受体结合。以上反应均可引起附有PAIgG的血小板被吞噬和破坏，严重者可在短时间内发生血小板显著减少。ITP血小板的破坏必须存在3种物质基础：即抗原（血小板）、抗体和巨噬细胞。此外，还应有充分的时间使机体对抗原接触、致敏、产生抗体和结合，最后才有巨噬细胞对有抗体结合的血小板进行吞噬。破坏ITP血小板的主要器官有脾脏、肝脏和骨髓，其中脾脏破坏血小板的作用最为重要。因为脾脏可产生高浓度的抗体，含有大量的巨噬细胞，并能阻留体内约1/3以上的血小板。
糖皮质激素为治疗ITP的首选药物之一，其作用机理主要有3：① 抑制抗血小板抗体的合成；② 阻断巨噬细胞吞噬已被抗体包被的血小板；③ 使毛细血管脆性降低，出血时间缩短。一般ITP经糖皮质激素治疗5～10 d可出现明显疗效。若经大剂量糖皮质激素治疗10 d以上效果仍不理想，说明病人对糖皮质激素不敏感。通过观察和对比5例难治性ITP脾切除前后的血象变化，统计学处理有着显著意义，同时亦有良好的远期疗效，对符合脾切除适应证的难治性ITP进行脾切除术不失为一种有效的治疗方法之一。因为摘除脾脏可以减少抗体的产生和血小板的破坏，以达到改善和缓解病人症状和体征的目的。
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