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糖尿病及糖耐量减低合并冠心病患者左室功能的特点分析 |
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声心动图指标比较：见表3。 表2 三组冠心病冠状动脉病变关系 注:χ2=5.96,P＞0.05 表3 三组冠心病间超声心动各参数比较从表3可以看出，三组间在二尖瓣血流最大流速E峰和A峰比值(E／A)、左室射血分数(LVEF)有统计学意义(P＜0.05)；糖尿病组和糖耐量减低组在短轴缩短率(FS)有降低的趋势，但差异无统计学意义(P＞0.05)。
3 讨论
糖尿病是冠心病的高危因素，而糖耐量减低是糖尿病的一个阶段,随着对负荷后血糖病理生理和临床意义的深入研究，人们逐步认识到餐后血糖与心血管疾病的关系较空腹血糖更为密切。餐后血糖水平是预测心血管病变发生的独立危险因素,并与大血管病变密切相关。
目前超声心动图已经成为心功能检查的重要方法,LVEF是临床上最常用、最重要的左心室收缩功能指标,短轴缩短率(FS)也是左心室收缩功能的参考指标,而二尖瓣多普勒血流频谱是最简便、最常用和经验积累最多的左心室舒张功能诊断方法,目前公认最主要的是E/A比值(舒张早期和晚期充盈速度的比值)。众多研究显示,冠心病患者左心功能和冠状动脉病变支数和严重程度明显相关,冠心病患者病变支数越多,病变狭窄程度越重,心脏功能受损越明显［2，3］。本研究中三组患者在排除年龄、BMI、吸烟、高血压及血脂等影响因素后,糖尿病及糖耐量减低患者患冠心病时，冠状动脉单支病变率28.6%及34.6%，双支病变占11.9%及23.1%，三支病变发生率高,占59.5%及42.3%，但是三组之间差异无统计学意义；而糖耐量正常的冠心病患者，冠状动脉以单支病变为主,占41.3%,双支及三支病变率低,为23.9%及34.8%，联合超声心动图的相关指标,糖尿病及糖耐量减低患者LVEF和E/A均低于糖耐量正常患者,差异有统计学意义,FS差异虽无统计学意义,但有降低的趋势，提示前两组患者的左室收缩功能及舒张功能较后组患者差,其导致冠心病的机制可能有所不同。
由于冠心病合并糖尿病患者有多支冠脉受累且冠脉病变程度重［4］，同时受微血管病变的影响，心肌广泛缺血、缺氧、肌纤维严重受损，心肌收缩力下降，导致心脏功能减退。众多研究都证实在糖尿病前期,即IGT阶段,有多种病理生理改变并逐步进展,即使餐后血糖尚未达到糖耐量减低诊断标准,早相胰岛素分泌就已经受损。
高血糖状态导致内皮损伤,内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病理过程中的早期改变。Paul等［5］研究表明,在糖耐量减低人群中血管性血友病因子(vWF)、组织纤溶酶原激活因子(tPA)、纤维蛋白溶酶原激活剂抑制物_1(PAI_1)高于正常糖耐量组,表明此阶段内皮功能已受到损害,且修复减慢而胶原组织在血中暴露时间延长,易于血小板黏附和聚集,使内皮源性血管舒张因子产生减少和活性降低,高血胰岛素、高氧化物及血脂异常可造成血管内皮功能不良,导致动脉壁易损性增加,促进管壁炎症反应的加剧,易于动脉粥样硬化的发生和发展［6］。
另外高血糖伴有脂质紊乱,其典型表现为TG增高、游离脂肪酸增高及低HDL_C血症,小而密的LDL增多。Sniderman等［7］和Tribble等［8］认为,致动脉粥样硬化主要是小而密的LDL,它易被氧化修饰、易被巨噬细胞吞噬,堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞,从而易引起血管内皮与平滑肌的损伤。同时,小而密的LDL可使胆固醇逆向转运障碍而导致胆固醇在动脉壁沉积,并通过粘附分子、氧化型LDL等产生致动脉硬化作用。另外在富含TG残粒的情况下,更利于脂质渗入动脉壁,促使冠腔狭窄,致使冠脉病变数增多。
综上所述,糖尿病和糖耐量减低患者以冠脉多支病变为主,严重影响了心脏的收缩和舒张功能,而且糖代谢紊乱的早期心血管病的进程就已经启动,从而给予强有力的干预措施,包括饮食、运动及药物,对于预防或延缓糖尿病和心血管病的发病并降低其病死率有一定意义。
【参考文献】
［1］Herlitz J, Malmberg K. How to imp rove the cardiac Prognos上一页 [1] [2] [3] 下一页
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